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偏瘫的异常运动模式

时间:2023-03-13 理论教育 版权反馈
【摘要】:比较常见的异常运动模式如下。此外,脊髓颈段横断性损伤时,下运动神经元对外周刺激的敏感性增高也可引起。偏瘫病人表现为一种肌张力增高、肌协调异常的特定模式。由于联带运动是由下运动神经元反射而使肌张力增高引起的一种姿势反应。相对恢复期内随着分离运动的完善,协同运动恢复至正常。

以前认为,包括偏瘫的中枢性瘫痪是痉挛性瘫痪,而周围性瘫痪是弛缓性瘫痪。但这只道出了两者表面的区别之一,而没有涉及到两者本质的区别。偏瘫的康复实践,尤其是瑞典学者Brunnstrom的研究结果揭示了中枢性瘫痪具有与周围性不同的独特的规律性。如果用一句话概括之,可以把周围性瘫痪理解为只是量的变化,而中枢性瘫痪则是质的差异。它的恢复不仅包含着运动力量的恢复,还包含着运动统一、分离、协调的复杂过程。其可分为三期:脑休克期、肢体痉挛期、恢复期。六个阶段:即弛缓阶段、痉挛阶段、联带运动及共同运动阶段、部分分离运动阶段、进一步分离运动阶段、运动模式及速度接近正常阶段。中枢性瘫是由于大脑皮质、锥体系和锥体外系的上运动神经元受损后,下运动神经元因失去上运动神经元的控制,下运动神经元的反射活动增强引起,此时偏瘫病人硬瘫的肢体不能完成在一定体位下单个关节的分离运动和协调运动,而出现各种模式的运动障碍。比较常见的异常运动模式如下。

1.肌张力异常 肌张力又称肌紧张度。正常肌张力的维持,是通过高级中枢的皮质脊髓束、锥体外系的抑制性指令和脑干脊髓束的易化指令,对脊 -反射环路进行调控,使骨骼肌纤维经常轮流交替收缩而形成肌肉在完全松弛时具有的张力来实现的。当脑血管病发生在某些特定部位如皮质、内囊时,皮质对运动的下行抑制作用丧失,而脑干脊髓束是完整的,它对运动的下行易化性指令可能异常活跃,导致脊髓反射亢进,肌张力异常增高而出现肌痉挛。此外,脊髓颈段横断性损伤时,下运动神经元对外周刺激的敏感性增高也可引起。肌痉挛的严重程度主要取决于脑血管病变的部位,常在病后1~3周内出现,有些病人不明显,且很快恢复,而有些终身存在。在肌痉挛期间,如果治疗中不注意抑制痉挛,又采用过强的刺激,或情绪、温度波动过大,会使肌痉挛加重。在临床上,肌张力的大小,是以被动运动机体的某部位时所感到的抗阻力大小来表示的。正常的肌张力是人体维持自主性活动所必需的。

轻度肌张力增高时,被动运动稍延迟;重度肌张力增高时,移动肢体需花很大力量,自觉身体有沉重感,当放松患肢时,肢体被拉向张力增高的一侧。肌群的肌张力增高叫痉挛。进入恢复期后逐渐减轻,较长时间的肌肉痉挛可使患侧肢体挛缩畸形,甚至造成终身残疾。

2.反射亢进 脑损伤后,高级与低级中枢之间的相互调节、制约受损,损伤平面以下的各级中枢失去了上一级中枢的控制,正常反射活动丧失,原始的、异常的反射活动被释放,引起反射性肌张力异常,出现病理反射、脊髓反射、肌紧张反射(姿势反射)亢进,造成躯体整体和局部平衡功能的失调,影响了正常功能活动的进行。

3.痉挛状态 是指肌群持续的不随意收缩。偏瘫病人表现为一种肌张力增高、肌协调异常的特定模式。表现为头向患侧倾斜,面部向健侧转动,躯干向患侧后方转动并向患侧侧屈,上肢呈屈曲模式(肩胛骨回缩,肩带下降,肩关节内收、内旋,肘关节屈曲伴前臂旋前或前臂旋后,腕关节屈曲并向尺侧偏斜,手指屈曲、内收,拇指屈曲、内收),下肢呈伸展模式(患侧骨盆旋后,上提,髋关节伸展、内收、内旋,膝关节伸展,足跖屈、内翻,足趾屈伸、内收)或屈曲模式,这种情况叫偏瘫痉挛状态。多数偏瘫病人自我感觉偏瘫侧肢体无力,因此,偏瘫病人患肢的肌无力与痉挛状态相关。

4.联带运动(亦称联合反应) 是指偏瘫病人健侧上下肢紧张性随意收缩时,患侧上下肢也发生肌肉紧张引起的关节活动。联合反应是本来潜在存在着的被上位中枢抑制的脊髓水平的运动整合,因偏瘫而失去上位中枢抑制后所表现出来的阳性体征。联带运动由健侧的用力活动诱发,由患侧的非自主活动所致,当肌张力增高时变得尤为明显。由于联带运动是由下运动神经元反射而使肌张力增高引起的一种姿势反应。当患肢随意分离运动日趋完善,患肢各部分可各自独立运动时,联带运动可消失。

5.协同运动(也称共同运动) 是指偏瘫病人肢体在做随意运动时不能做单关节的分离运动,只能做多个关节的同时活动。协同运动的起动可由意志支配,是随意的;但其运动的形式是固定的多个关节同时运动的模式,又是不随意的。因此,协同运动是较为低级、原始的运动形式,是脊髓水平的运动。协同运动的本质是脊髓中支配屈肌的神经元之间和支配伸肌的神经元之间交互抑制关系失衡的表现。一般出现在联带运动之后。相对恢复期内随着分离运动的完善,协同运动恢复至正常。

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