可能导致急性心血管疾病触发因素（如粥样斑块破裂和冠状动脉栓塞）的病理生理过程，如交感神经张力升高、高凝状态、冠状动脉收缩、血小板活化等，均存在上午升高、夜晚降低的昼夜节律。而致心律失常事件，如不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等，同样表现为上午发生率升高。提示这种节律性或集中趋势的出现与自主神经系统对心血管活动的调控作用有关，所以心脏自主神经系统兴奋的昼夜节律是促发心律失常的重要因素。
交感张力升高使心率加快、自发除极易发、心室有效不应期缩短、心室颤动阈值降低；副交感张力升高时，则使心率减慢、房室结传导减慢，并在交感张力存在的基础上，延长心室不应期和提高心室颤动阈值。
心肌缺血或梗死之后，心脏交感与迷走神经之间的相互作用失去平衡，并对病变心肌的调节失衡，改变了心肌的电生理特性，影响了心室肌的复极化过程，表现为反映心室肌复极参数的改变，当达到某一临界点时，引发室性心律失常。如急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后，交感活动加强，迷走张力降低。因此，使用β受体拮抗药抑制交感活动以增强迷走神经作用，可减少致死性心律失常的发生。心肌梗死早期心外膜的ERP对交感神经刺激的反应受到抑制，24h后恢复。随着交感神经功能的逐渐增强，改变了心室传导和不应期，室性心律失常有增加的趋势。β受体拮抗药抑制了交感神经功能的恢复，从而防止恶性室性心律失常的发生，而提高AMI患者的生存率。
1999年，Schmidt提出心率震荡（heart rate turbulence，HRT）的概念，并作为心肌梗死后患者的高危预测指标。心率震荡是窦房结对于室性期前收缩的一种双向的生理反应，即一次室性期前收缩之后窦性心律周期的短期波动，表现为在室性期前收缩后，窦性心律出现先加速后减速的现象。如果患者的器质性病变严重，心脏空间构型发生改变，或存在低灌注、低搏出，心肌扩张、重构、坏死、凋亡、纤维化等病变时，感受器末端变形、受损，交感神经和迷走神经传入的紧张性冲动超过正常，这种交感神经的激活和迷走神经的抑制可能造成压力反射的迟钝，使部分器质性心脏病患者室性期前收缩后窦性心率震荡现象减弱或消失。
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