痛风患者尿酸嘌呤还分不清吗

当血尿酸超过417µmol/L血清（7mg/dl），在pH7.4，温度37℃及血清钠正常情况下，就呈尿酸饱和状态。在30℃时，尿酸盐的溶解度为238µmol/L（4mg/dl），因此，针形单钠尿酸盐（MSU）就会在无血供（如软骨）或血供相对少的组织（如关节囊、肌腱、韧带）沉积，这些部位包括远端的周围关节，以及像耳郭等温度较低的组织，严重及患病时间长的病人，针形单钠尿酸盐结晶可在大关节及实质器官如肾脏中沉积。

痛风石是针形单钠尿酸盐结晶的聚集物，当增大到可以在关节的X线片中出现时，表现为“穿凿样”病变，较后期表现为皮下结节，可肉眼观察到或手指触到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成尿酸结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。

持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿药治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高、病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。

嘌呤合成增加可作为发病的原因，也可由于血液疾病如淋巴瘤、白血病患者经化疗后，大量的瘤细胞死亡，产生大量的嘌呤；或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病（牛皮癣）等引起白细胞增殖，白细胞死亡速率增快所致。但大多数痛风病人引起尿酸合成增加的原因尚不清楚，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏，或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一种酶异常可在幼年阶段引起肾结石、肾病及严重的痛风，如完全缺乏这种酶，则可引起神经系统异常、手足徐动症、痉挛状态、智力发育迟缓及强迫性自残（Lesch-Nyhan综合征）。饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平，不加节制地暴食富含嘌呤的食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可抑制肾小管对尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约60µmol/L（1mg/dl）。

血清尿酸盐反映了细胞外混合的尿酸量，这个细胞外混合尿酸量叫做“尿酸盐池”，正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。经3天低嘌呤饮食后，正常24小时尿酸排出量为300～600mg，正常饮食情况下为600～900mg。因此，摄入食物来源的尿酸每日约450mg，只是每日总尿酸量的一小部分。

高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢素治疗患者常见的并发症。绝经期前的妇女尿酸水平要比男性低60µmol/L（1mg/dl），但绝经期后接近男性水平。