痛风按高尿酸血症的形成原因，可分为原发性痛风和继发性痛风两类。
（1）原发性痛风占绝大多数（约占90%以上）。
①原因未明的分子生物学缺陷。
*尿酸产生过多：尿酸产生过多，可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。
*尿酸排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属多基因遗传缺陷。发病率占90%。
②酶及代谢缺陷。
*5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸（PRPP）合成酶活性增加，引起PRPP合成过多，因而尿酸产生过多，遗传特征为X（染色体）-联。
*次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶（HGPRT）部分缺少，引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X（染色体）-联。女性为携带者，男性发病。原发性痛风由酶缺陷引起者占1%～2%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。
此类患者常伴有肥胖、高血脂、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等疾病。原发性痛风又可分为外源性和内源性两种。外源性痛风指不恰当饮食和长期摄入过多富含核蛋白类食物；内源性痛风指人过中年以后，体力活动减少，体内代谢功能降低，脏器呈退行性变，导致过多的尿酸不能正常地从尿中排出，而潴留在血液中，或由于肾脏排泄尿酸的功能下降，引起血尿酸升高。
（2）继发性痛风。
①伴有嘌呤合成增多（继发于其他遗传性疾病）。
*次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶（HGPRT）完全缺乏：尿酸产生过多，名之为Lesch-Nyhan综合征。遗传特征为X（染色体）-联。女性为携带者，男性发病。
*缺乏葡萄糖6-磷酸酶：尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少，糖原累积病I型（vongierke病）。遗传特征为常染色体隐性遗传。
②伴有核酸转换增加。尿酸产生过多，如慢性溶血、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、白血病等疾病，尤其是这些疾病的化疗与放疗时，当大量的细胞被破坏，细胞核内的核酸分解出大量的嘌呤，尿酸的产量就会大量增加。
其他可能因素：高血压、甲状腺功能不足、肥胖、饥饿时（可能因为组织分解用来产热而致核甘酸大量分解）等引起。
③伴有肾脏清除能力减低。肾脏功能减退、先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病Ⅰ型等（肾脏病变时尿酸排泄减少）、多种药物：如服用利尿药（呋塞米）、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）、抗结核药物（乙胺丁醇）及烟酸等均可引起痛风。
（3）特发性高尿酸血症：持续血尿酸增高，而无痛风发作，遗传特征未明。年龄在40岁以下，血内尿酸盐浓度持续≥530µmol/L（≥9mg/dl），24小时尿酸排泄量正常的病人，可服用丙磺舒和苯磺唑酮。尿酸排泄过多的病人应用别嘌醇治疗，因为极易发生尿路结石。
但是，临床上说的痛风，一般都指原发性痛风，通常根据尿酸的生成和代谢情况，将痛风进一步分为尿酸生成过多型和尿酸排泄排出减少型两型。
①尿酸生成过多型：属于高排泄型，主要是因为核酸代谢过度增强所致，即各种原因引起嘌呤合成过多，或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
②尿酸排泄减少型：尿酸的排泄，有2/3经肾脏排泄，1/3经消化道排泄，这些尿酸在肠道内，被细菌分解成二氧化碳和氨排出体外。低排泄型患者体内的核酸代谢并没有增强，主要因为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过慢而致血尿酸增高。
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