【药理作用】
多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，去甲肾上腺素的前体。它的作用是剂量依赖性的，涉及三种不同的受体：多巴胺能受体、β肾上腺素能受体和α肾上腺素能受体。
小剂量［＜2μg／（kg·min）静脉注射］多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接地降低外周血管阻力。血管扩张主要发生在肾、内脏、冠状动脉和脑血管床。此剂量时，多巴胺可使肾脏低灌注和肾衰竭的患者肾血流量、肾小球滤过率、钠排泄率增加，并对利尿药的反应增强。
较大剂量［＞2μg／（kg·min）静脉注射］多巴胺直接和间接地刺激β肾上腺素能受体，结果使心肌收缩性和心输出量增加。剂量＞5μg／（kg·min）静脉注射时，多巴胺作用于α肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，升高血压。
注：★ 上述多巴胺剂量范围是依赖估算的肌肉体重而非病人实际体重。在一个接受“肾脏范围”多巴胺的病人出现不好解释的心动过速或心律失常，应该怀疑不适当的快的多巴胺滴速。
★ 传统上将2～10μg／（kg·min）作为多巴胺的中等剂量，发挥β肾上腺素能受体激动作用；＞10μg／（kg·min）作为多巴胺的大剂量，发挥α肾上腺素能受体激动作用。但正如《2005年欧洲心脏病学会急性心力衰竭诊断和治疗指南》所示，多巴胺在各剂量阶段存在重叠交叉作用，并非指在某一剂量单独发挥某种作用，而是要看以哪种作用为主。
【药动学】
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5min内起效，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。在肝、肾、血浆中被单胺氧化酶迅速代谢失活，并经肾排泄。仅小部分被肾上腺素能神经末梢摄取，t1／2约2min。
【适应证】
1．各种原因（心源性、低血容量、梗阻性、分布性）所引起的有效循环血量减少，组织灌注不足的休克综合征。
（1）心源性休克：严重低血压（收缩压＜80mmHg）时，静脉注射多巴胺5～15μg／（kg·min），血压升至90mmHg以上，可同时静脉注射多巴酚丁胺［3～10μg／（kg·min）］以减少多巴胺用量。如血压不升，应选用大剂量多巴胺［≥15μg／（kg·min）］，最大剂量50μg／（kg·min）。仍无效时，也可静脉注射去甲肾上腺素2～8μg／min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。
（2）低血容量休克：血管活性药较少用于出血性休克，在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。用于升压治疗时剂量用法同心源性休克。
（3）感染性休克：由于容量不足是感染性休克的基本问题，一般认为，血管活性药物的应用指征是经积极液体补充，而平均动脉压仍然低于60mmHg。简而言之，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是使用血管活性药物的前提。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。
注：★ 应用多巴胺治疗前必须积极治疗原发病，纠正低血容量。
★ 长时间应用可产生耐药性，故主张3～5d短期用药。
★ 多巴胺用于休克治疗时主要是发挥其大剂量升压作用，以保证充分有效的组织灌注。
2．心功能不全患者应用利尿药治疗过程中出现利尿药抵抗。
利尿药抵抗的定义是在达到治疗目标——水肿缓解之前利尿作用减弱或消失的临床状态。在慢性、严重心力衰竭并长期应用利尿药治疗的患者中更常见。
《2005年欧洲心脏病学会急性心力衰竭诊断和治疗指南》及《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》指出：针对利尿药抵抗应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量多巴胺100～250μg／min等。
3．有低血压和尿量减少的失代偿性心力衰竭。
小剂量多巴胺具有扩张肾动脉、增加肾血流作用。对于心功能不全患者，有持续液体潴留同时出现低血压及氮质血症者，可视为心力衰竭恶化、组织灌注不足的表现，应继续使用利尿药，并可短期使用增加肾灌注的药物。
4．终末期心力衰竭及心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭。
作为正性肌力药物不主张在慢性心力衰竭中长期间歇应用。《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》指出：对于终末期心力衰竭及心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭，可以250～500μg／min速度短期应用3～5d。
【禁忌证】
嗜铬细胞瘤患者不宜使用。
【不良反应】
1．心动过速 为药物对心脏β1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。
2．室性心律失常 也是药物对β1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。
3．血压升高、外周阻力增高 为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。
【药物相互作用】
1．大剂量多巴胺与α受体阻滞药如酚苄明、酚妥拉明等同用，后者的扩血管效应可被多巴胺的外周血管的收缩作用拮抗。
2．全身麻醉药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）可使心肌对多巴胺异常敏感，合用时可能引起室性心律失常。
3．与β受体阻滞药同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
4．与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
5．三环类抗抑郁药可增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
6．与单胺氧化酶抑制药同用，可延长及加强多巴胺的效应；多巴胺是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2～3周曾接受单胺氧化酶抑制药的病人，初量至少减到常用剂量的1／10。
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