高血压与微循环

微循环的主要作用是根据组织氧气及营养物质的需要调节局部血流的灌注，并使毛细血管的压力保持平稳，搏动性减少有利于物质交换。如前所述，从中心到外周，平均动脉压在大动脉血管中的下降幅度较轻微，其衰减主要发生在毛细血管前直径介于10～300μm的细小动脉。因此，动脉血管阻力主要集中在微循环动脉。大量研究表明，高血压病患者心输出量与正常人群差异不大，因而外周血管阻力，主要是微循环血管阻力常成比例地增加。其中最经典的莫过于Folkow的研究，他发现在高血压病患者中，血管最大舒张时的阻力（最小血管阻力）增加了37%，而此时平均动脉压增加55%。

至于微循环血管网阻力增高的原因，目前认为主要有以下三个方面。

（一）血管调节功能异常、收缩张力增加

阻力血管的收缩对于循环系统的血压与血流具有强大的调节作用。根据Poiseuille’ s法则（R＝8Lη/πr4），外周血管的阻力与其直径的四次方成反比，因而血管管腔内径的轻微改变就可引起循环压力与流量的巨大变化。此外，小动脉血管对内径的调节非常敏感，对于最小的小动脉（如毛细血管前小动脉），其直径变化可由完全关闭至3倍的扩张，对较大的小动脉，管腔直径变化也可达50%。因而阻力血管的收缩张力可明显影响循环压力。

阻力血管的张力大小受局部代谢特征及全身交感神经系统及血管活性激素的调节，此外血管内皮细胞的旁分泌对局部血管张力也起重要调控作用。对于微循环而言，阻力血管张力、循环内血液的灌注水平受局部组织的需氧量决定，当组织的氧耗量需求增加时，血管张力减小、血液流量相应增大，反之血管张力增加血液流量相应减少。大量研究表明，这种血管张力与血流量相适应的变化与全身神经激素的调节无关，因而被称为血管的“自调节”，其机制虽然被人类研究了40余年，但确切机制仍然不清，可能与局部腺苷、花生四烯酸代谢物、一氧化氮、H＋、K＋等水平有关。

在高血压病患者，血管的张力调节出现了异常。当给高血压大鼠输注血管收缩活性物质时，血管张力反应明显放大，血压增高迅速，表明高血压病患者血管张力的调节敏感性增加。进一步，大量实验也发现在高血压病的早期血管已明显收缩，而此时血管结构还未能发生改变。阻力血管的“自调节”在高血压中也发生了改变，“自调节”的压力范围常向上飘移，因而在较高的压力水平时，局部循环的血流量才开始下降。

（二）毛细血管前阻力血管解剖重构、壁腔比值增加

如前所述，高血压时，动脉血管可发生重构，对于毛细血管前阻力血管而言主要表现在管壁平滑肌的肥厚增生，血管中膜的增厚，管腔直径变小，因而血管的壁腔比值增加，血管阻力加大。

（三）微血管闭塞稀疏

1974年Hutchins首次报道了在自发性高血压大鼠的提睾肌中，有50%的微血管稀疏。目前大量的证据表明不论是在动物或人类的高血压中，高血压的发展常伴随有小动脉和毛细血管的闭塞稀疏。

在高血压中，微血管的闭塞稀疏分为两相，第一相为功能性，它是由于毛细血管前小动脉平滑肌收缩，管腔完全关闭所致，血管扩张药可使其重新开放；第二相为结构性，它常由长期的功能性血管闭塞发展而来，此时血管的闭塞不能被血管扩张药所逆转，组织中的微血管分布稀疏。当微血管的闭塞稀疏达到一定程度时，不论是对于树样结构或连拱样结构的血管网来说，其阻力均明显增加。