【摘要】：前列环素是另外一个内皮源性的舒血管物质，其释放受剪切应力影响。前列环素是花生四烯酸受环氧化酶催化生成的一个产物。前列环素可增加平滑肌细胞及血小板胞质内的cAMP浓度。与NO不同的是，前列环素对维持大血管的基础血管张力没有作用，其血小板抑制作用更为重要。前列环素和NO之间的协同效应可以明显增强抗血小板活性。血栓烷素A2和前列腺素H2通过抑制环氧化酶及激动血栓烷素受体发挥缩血管作用。
前列环素是另外一个内皮源性的舒血管物质，其释放受剪切应力影响。前列环素是花生四烯酸受环氧化酶催化生成的一个产物。前列环素一方面可以激活细胞膜表面的磷酸肌醇（IP）受体引起腺苷酸环化酶（AC）的激活，后者催化三磷腺苷（ATP）形成环磷腺苷（cAMP）；一方面可以直接进入细胞，与细胞质内的PPARβ结合，进一步招募RXR或蛋白激酶C（PKC）形成二聚体，最终均引起血管舒张和血小板活化受抑。前列环素与NO两者之间在内皮细胞合成、血管壁及血小板信号接收和传导等多方面存在协同效应。前列环素可增加平滑肌细胞及血小板胞质内的cAMP浓度。与NO不同的是，前列环素对维持大血管的基础血管张力没有作用，其血小板抑制作用更为重要。前列环素和NO之间的协同效应可以明显增强抗血小板活性。
血栓烷素A2和前列腺素H2通过抑制环氧化酶及激动血栓烷素受体发挥缩血管作用。环氧化酶产物与NO之间的相互作用已被观察到。吲哚美辛（一种环氧化酶抑制药）可引起高血压病患者血管对乙酰胆碱的舒血管反应性增高，该效应可为同时输注NG－单甲基－精氨酸（NO合酶阻滞药）所阻断。因此，现认为环氧化酶抑制药可以恢复原发性高血压患者的NO介导的舒血管作用，也就是说环氧化酶生成的产物可能损害NO的生物可利用度。环氧化酶的确也是具有NO清除作用的超氧阴离子的来源。选择性抑制COX－2可以降低动脉粥样硬化患者CRP的水平，有利于促进内皮功能的恢复。
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