内皮与交感神经系统的相互作用

交感神经系统是重要的心血管稳态调节因素，尽管生理情况下交感神经系统对直立位血压的维持十分重要，但是一旦过度激活则会产生有害的作用。RAAS的激活与交感神经系统的兴奋两者之间常常发生偶联，并互相激活。

交感神经活性主要受心肺及颈动脉血管壁上的压力感受体调节，后者作为压力触发的机械感受器不但能调节短期的血压波动，而且可通过下调其自身的敏感性而对慢性的血压变化作出反应。已观察到高血压病患者压力反射调节的交感神经活性存在病理性的改变。充血性心力衰竭患者也存在相似的异常压力反射调节，并且是不良的预后因素。

内皮功能异常所致的内皮源性舒张和收缩因子失平衡可影响压力感受器的功能，缘于压力感受器神经末梢与内皮解剖位置毗邻。实验条件下发现多种内皮物质（如NO、PGI2和内皮素－1）影响压力感受器功能。

在内皮功能异常的条件下，血管内皮与交感神经系统的相互作用更显其临床重要性。运动在生理条件下引起冠状动脉直径的增加，然而在内皮功能受损的患者，这一生理性刺激引起的内皮NO释放却导致病变血管的收缩。酚妥拉明（α受体阻滞药）可以预防内皮功能受损患者运动诱导的冠状动脉收缩。也就是说，未拮抗α肾上腺素能受体的情况下内皮功能受损引起冠状动脉的矛盾收缩，相同的机制也可能是冠状动脉痉挛的原因。

部分高血压病患者的儿茶酚胺释放增加，尤其是年轻的高血压病患者，循环血中儿茶酚胺水平更常见增高。高血压病的儿茶酚胺系统异常可发生于多个水平，包括中枢和神经元去甲肾上腺素释放增多、神经元去甲肾上腺再摄取障碍和肾上腺释放肾上腺素增多等。高血压病患者对精神应激的心血管反应也超出正常水平，这更可能是遗传因素决定的，因为高血压病患者的正常血压后代对精神应激表现出明显增强的交感神经激活。

更有甚者，交感神经兴奋对凝血止血机制的影响也是广泛的。肾上腺素可经过α肾上腺素能受体通路激活血小板。因此，高血压的交感过度兴奋具有促血栓形成作用。