首页 理论教育 血压的自主调节

血压的自主调节

时间:2023-03-13 理论教育 版权反馈
【摘要】:肾的水钠调节是长久以来已知的调节血压的一个重要机制,通过肾血流和邻近肾小管对钠的重吸收,通过交感神经对肾素分泌的调节来影响血压。另外还有血管紧张素介导的全身体循环动脉压变化,醛固酮的释放和远端肾小管对钠的重吸收也参与对血压的调节。对于过度饮酒和吸烟对心血管的有害作用的重要性和自主神经调节的影响,我们的了解也有限。

动脉压力感受器通过颈动脉窦和主动脉弓的机械压力感受,反射性地调节相应的心血管交感和副交感变化来缓冲血压的起伏变化。不同的是,同样的自主效应器在每日的生活行为如运动、情感、睡眠等引起的血压波动中也起作用。因此,自主神经影响血压的独特之处是可以根据是否接受反射还是中枢影响而进行不同的血压调节。

其他对血压进行调控的系统有迷走神经心肺反射。本体感受器传感多种中心循环结构的扩张(如心房、心室、肺静脉)信号到达中枢神经,通过迷走神经传入纤维和短期交感神经抑制进行调节,但是在长期,也通过肾对水钠调节影响到神经元递质的变化。

自主神经系统对血压稳态的影响不只局限在调节血管紧张度和心脏功能,更延伸到控制一系列体液系统,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抗利尿激素,肾上腺素、胰岛素、皮质醇等,这些作用最后通过血管紧张度、钠平衡、心功能和心血管作用影响血压。

肾的水钠调节是长久以来已知的调节血压的一个重要机制,通过肾血流和邻近肾小管对钠的重吸收,通过交感神经对肾素分泌的调节来影响血压。另外还有血管紧张素介导的全身体循环动脉压变化,醛固酮的释放和远端肾小管对钠的重吸收也参与对血压的调节。

机体的能量和营养平衡对自主神经心血管调节的影响也是有意义的(至今为止只有部分的机制被了解)。有证据证明暴食和脂肪蓄积与交感活性增加相关,尤其是肾的交感活性。大部分肥胖受试者有坐式的生活方式,这与已知的交感活性增加的特征相关,但是需要进一步阐明超重/肥胖和物理上的不运动在决定交感过度活动和其心血管稳态中的作用是一致的还是相互独立的。

在与交感过度活动相关的行为因子里面,饮酒和吸烟是明显的与交感活性相伴行的,但对其作用机制的理解也是很有限的。对于过度饮酒和吸烟对心血管的有害作用的重要性和自主神经调节的影响,我们的了解也有限。

许多其他的非神经机制包括瘦素、胰岛素、内皮素、一氧化氮、活性氧簇、白介素、肿瘤坏死因子、补体成分等至少也是部分通过自主神经对心血管产生影响的。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈