高血压的遗传特性

（一）高血压的遗传

血压具有遗传倾向，目前一般认为30%～60%的血压变异受遗传因素的影响，作为血压异常增高的疾病表现高血压是一个基因相关性疾病。早期对高血压病患者的流行病学研究发现，高血压的发生具有家族聚集性的特点，高血压病患者一级亲属的高血压罹患率是一般人群的1．6倍，这说明高血压可能与遗传物质有关，但也可能是家族人群中相似的生活特性与环境因素的作用。进一步对孪生人群和有领养子女的家庭进行研究，发现在孪生人群中，同卵双生者（100%的基因相同）的血压相关性与近似性明显高于异卵双生者（50%的基因相同），提示血压受遗传物质的影响，并且这些研究估计血压水平的50%～70%受遗传调控；而对有领养子女家庭的观察，则有利于比较在相同家庭环境中不同遗传背景个体血压的相关性，结果发现高血压的发生率，或血压水平的相关性在生物学子女中明显高于领养子女，说明血压水平的家族聚集性的特点不能完全由相同的环境因素决定，而与遗传有关。

此外，对单基因高血压（孟德尔遗传高血压）及单基因低血压疾病的逐渐发现与认识，人们证实某些单个基因的突变就能引起血压异常的临床表现，进一步表明血压可受基因的调控。但对于群体高血压病的广泛流行，单基因高血压的罕见发生提示这些特定的基因对一般高血压的产生所起的遗传贡献有限。

（二）高血压的遗传方式

自人类对高血压发生的遗传作用进行研究伊始，有关高血压的遗传方式就存在着争论。其中以George Pickering和Robert Platt之间的分歧最为突出。Pickering代表的学派认为，由于普通人群的血压是呈连续分布的，因而个体的血压水平是多基因和环境因素共同作用的结果，而高血压只是这个连续分布血压曲线的上端而已；而Platt学派则认为高血压是符合孟德尔常染色体显性遗传的遗传疾病。随着研究的深入，目前发现有少数高血压疾患是由单个基因异常所引起的，称为单基因高血压或孟德尔遗传性高血压。而高血压的绝大多数则没有明显的孟德尔遗传特征，其产生目前认为是多个基因与环境因素共同作用的结果，在临床上被称为原发性高血压或高血压病。