运动降低血压的机制

运动训练降低血压的机制尚有争议未完全明确。目前的观点为，运动训练通过多重机制，降低总的外周血管阻力，或降低心输出量，或两者同时降低，从而达到降低血压的效果。并且，运动降低血压的作用是独立在减少体重、改变体型和膳食改变之外的。

单次运动后即可出现血压降低的表现。大约在100年前Hill和McCurdy即注意到，正常人及高血压患者进行单次有氧运动，停止后测定的血压，较运动前的休息血压降低。单次运动后血压降低的幅度和持续时间与运动的强度及持续时间有关。一般认为，运动强度在40%～60%最大摄氧量水平，持续时间至少20min的有氧运动，可降低收缩压10mmHg，舒张压5mmHg，这种血压降低的效果可持续1～4h。12h后这种降压效果基本消失。Ruecker等的研究结果发现，有氧运动后的低血压持续2h，这种变化与心输出量及外周血管阻力的变化有关。运动终止后的外周血管阻力变化呈双相性反应。运动刚终止时，外周血管阻力降低而心输出量保持不变，接着心输出量下降而外周阻力上升，综合表现为血压的下降。

单次运动后血压降低的机制除了与运动后局部血管阻力下降，心输出量和每搏量下降有关外，还与去甲肾上腺素、多巴胺以及皮质激素浓度下降有关。交感神经的抑制，α肾上腺能受体反应下降也参与运动后血压降低的调节。另外，运动中体液排出增加导致血浆总量下降，以及通过温度调节机制导致的皮肤血流增加亦与运动后低血压相关。

我们的研究也发现，单次运动后血浆一氧化氮浓度增加并维持至运动终止后30min，血浆一氧化氮的浓度越高，恢复期的SBP越低，说明一氧化氮可能参与运动降低血压的调节过程。

长期运动训练降低血压的机制也与外周血管阻力下降有关。一项包括了72个临床研究，共3　936名受试者参加的Meta分析总结了运动训练降低血压的机制，认为全身血管阻力降低，血浆去甲肾上腺素浓度降低和血浆肾素活性降低是运动降低血压的主要机制。众所周知高血压发生与压力感受器调节点重置有关。如上所述，每次进行运动后血压降低会维持一段时间，多次血压下降可能会重新调低压力感受器的调节点。虽然其中的机制尚未明了，但是压力感受器与体液平衡和血浆总量调节有关。因此，参与体液和血浆总量调节的肾素－血管紧张素系统可能参与运动训练降低血压的机制之中。有研究结果表明，运动可降低日间血压3．0/2．4mmHg（P＜0．001），降低夜间血压3．3/3．5mmHg（P＜0．01），同时血浆肾素活性降低20%。运动训练不仅能降低血浆的肾素浓度，还能够抑制脑干孤束核（心血管调节中枢所在部位）的血管紧张素原mRNA的表达，且降低的程度与静息血压的水平成正比。因此推测运动训练与血管紧张素酶抑制药一样能够降低心血管中枢的肾素－血管紧张素系统的过表达，从而降低动脉血压。

运动降低血压的机制还与运动增加胰岛素敏感性有关。胰岛素增加肾小管对钠的重吸收，提高交感神经的活性，两者均能导致血压升高。运动训练能够降低血浆胰岛素水平，当血压降低时伴随胰岛素敏感性的升高。由于肥胖通常伴随血浆胰岛素升高，糖耐量增加和胰岛素抵抗。因此，肥胖的1期高血压病患者通过运动和饮食调节降低体重后，血压往往恢复到正常水平。然而，并非所有的患者都能通过降低体重来控制血压水平，说明高血压的发病机制比较复杂，而运动降低血压的机制也应是多方面多途径的。

运动降低血压还与长期运动降低交感神经张力有关。交感神经张力升高可以减弱压力感受器的反应，在高血压患者体内普遍存在交感神经张力升高。有研究发现，每周3次，每次60min，持续6个月的有氧运动训练，可以显著降低未服用任何降压药的高血压患者血压，与运动降低交感神经张力，提高压力感受器敏感度和降低心率有关。