儿童血压偏高会是高血压吗

儿童高血压病因与成人一样也可分为原发性和继发性高血压两大类，不同在于儿童高血压以继发性为主并与年龄有关（表11－1）。10岁以内的原发性高血压发病率少于1%。非肥胖儿童90%以上的继发性高血压由肾实质病变、肾动脉疾病和主动脉缩窄（COA）3种疾病引起。

表11－1　不同年龄儿童高血压最常见原因

（一）儿童继发性性高血压病因

1．肾脏疾病

（1）肾实质疾病：急慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎、肾病综合征、先天性肾脏畸形（多囊肾或肾发育不良）、泌尿道梗阻（肾积水、肾结石）、溶血尿毒症综合征、系统性红斑狼疮肾损害、紫癜性肾病、肾结核、肾脏药物性损伤等。

（2）肾血管疾病：多发性大动脉炎、肾动脉狭窄、肾动脉肌纤维发育不良和肾静脉狭窄、肾血管血栓形成、肾动静脉畸形等。目前国内认为儿童肾血管性高血压病以多发性大动脉炎为主，近年来更重视川崎病大动脉炎引起的肾动脉狭窄。

（3）肾肿瘤：胚胎瘤、成神经母细胞瘤等。

（4）其他：肾移植、外伤后、胱氨酸尿等。

2．心血管疾病　先天性主动脉缩窄或主动脉弓离断、高搏出量情况如主肺动脉窗、动脉导管未闭、体循环动静脉瘘、完全性心脏传导阻滞（这些情况仅引起收缩压升高）、血管炎等。

3．内分泌疾病　嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤（分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压常见原因）、先天性肾上腺增生症（11－β羟化酶缺乏、17－羟化酶缺乏）、Cushing综合征、醛固酮增多症（原发性和继发性）、甲状腺功能亢进症（收缩压升高）或甲状旁腺功能亢进症（合并高钙血症）、肾素性肿瘤（肾小球旁细胞肿瘤）等。

4．神经系统疾病　颅内压增高（创伤、感染、肿瘤）、脊髓炎、吉兰－巴雷综合征（格林－巴利综合征，Guillain－Barre syndrom）和家族性自主神经功能紊乱（Riley－Day syndrom）。

5．代谢性疾病　特发性高钙血症、高钠血症等。

6．其他　药物影响如各种类交感神经作用药（可卡因、兴奋药、滴鼻药、咳嗽感冒药、茶碱）、维生素D中毒、皮质激素、环孢素、非甾体类抗炎药、口服避孕药等以及重金属如铅、汞中毒等。

（二）儿童原发性高血压病因

1遗传因素　儿童原发性高血压有家族史者占50%以上。父母患有高血压病，其子女发生高血压的概率是父母无高血压的2倍，父母一方是高血压患者，子女中有l/3可能发生高血压病。单卵双生比双卵双生儿血压相关性明显。有报道原发性高血压与18、12号染色体有关。目前倾向于多基因遗传的观点，遗传易感性发挥了重要作用，在遗传背景的基础上与环境因素相互作用，进而发展成为高血压。

2．妊娠因素　胎儿在妊娠期宫内发育情况对儿童的血压有影响。国外研究表明，血压与胎儿出生时体重呈负相关。小于胎龄儿和低出生体重儿较正常体重儿易发高血压，可能因这些小儿的肾实质较少，易发生水钠潴留和肾小球硬化，而内皮依赖的血管舒张因子较少使外周血管阻力增加导致高血压。

3．肥胖　儿童原发性高血压与超重密切相关。研究发现，儿童高血压发病率随体重指数（Body Mass Index，BMI）增高而进行性增加，超重儿童30%合并高血压。肥胖儿童患高血压的危险性是非肥胖儿童的3倍。儿童单纯性肥胖引起血压增高的机制目前原因尚不完全清楚，主要包括以下几方面。

（1）肥胖儿童红细胞膜Na＋－K＋－ATP酶和Ca2＋－ATP酶活性显著降低，引起细胞Ca2＋浓度升高，最终外周血管阻力增高导致高血压。

（2）人体大量的脂肪组织可以形成血管紧张素前体－血管紧张素原的增多。

（3）脂肪组织存有高浓度心房钠尿肽（心钠素，atriopeptin，ANP）清除受体，导致血浆ANP清除过多，促发高血压的发生和发展。

（4）肥胖儿童多数有高密度脂蛋白胆固醇降低，导致胆固醇在血管壁中沉积，血管壁顺应性下降及大动脉的弹性储器作用减弱，引起血压升高。

4．不合理的饮食结构　高盐饮食与高血压呈正相关。高盐饮食导致钠水潴留，使循环血量增加，血压升高，还可通过交感神经肾上腺髓质活动的增强和血管内皮受损引起的NO释放减少，内皮素分泌增加，使肾血管收缩，肾血流量减少，钠水潴留，血压升高。钾、钙的摄入与高血压呈负相关。

5．心理行为因素　小儿的中枢神经处于发育不完善时期。心理因素包括强烈的长期紧张、焦虑、恐惧、痛苦、愤怒和过度压抑等是导致原发性高血压发病的主要诱因。国内调查学生发现，由于考试压力大，情绪紧张，常有血压升高者，紧张的情绪消除后，血压一般会恢复正常。也有调查发现儿童青少年长时间上网、玩游戏机高血压比例高于其他儿童。不良心理行为因素使大脑皮质的兴奋、抑制平衡失调，导致交感神经活动增强，促使高血压形成并使高血压状态维持。

6．睡眠呼吸障碍　国外研究发现儿童睡眠呼吸障碍与高血压相关，10%儿童高血压者患有鼾症，1%～3%患睡眠呼吸障碍。对高血压儿童必要时应进行多导睡眠图监测，以了解其是否患有睡眠呼吸暂停综合征。

（三）发病机制

高血压发病机制十分复杂。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高，其与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活、胰岛素抵抗、弹性血管结构和功能受影响等环节密切相关。各种引起高血压的继发或原发病因通过上述不同环节影响血压调节，使血压升高。胰岛素抵抗可产生高胰岛素血症，可能通过激活细胞Na＋－K＋－ATP酶的活性，增加细胞内Na＋含量，刺激交感神经活性，增加肾对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子以及增加内皮素等血管活性物质分泌，导致高血压。分子生物学研究提出高血压发病的“膜学说”认为：高血压患者组织细胞膜有遗传性离子运转障碍，Na＋摄入过多时细胞不能将过多的Na＋排出，血管壁平滑肌细胞内Na＋潴留，经Na＋、Ca2＋交换使细胞内Ca2＋增加，通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高。