高血压的心脏损害

心脏功能、冠状动脉循环功能、高血压三者联系非常紧密。从许多独立的人口统计结果中，流行病学专家发现高血压和心脏疾病之间的联系。个别医师注意到这种现象，并在具体高血压病人中探索心脏疾病的存在。控制高血压可减少未来心血管事件的相对危险，这一观点已被广泛接受，特别是高血压和冠心病的重要关系已被强调超过30年。在本节中，我们着重讨论与高血压相关的心脏结构和功能变化，以及在实际工作中的运用。主要包括以下几个方面。

（一）高血压与冠状动脉缺血

高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病，大量纵向随访资料证实高血压最终将导致心、脑、肾和血管病变。高血压同时又是动脉粥样硬化的重要危险因素之一，这已由Framingham研究所证实，这些研究表明，血压升高在任何年龄、性别都是冠心病的独立危险因素之一，研究显示血压水平与冠心病发病呈连续的、逐步升高的关联性。美国联合方案（Pooling Project）由5个前瞻性研究人群组成，研究表明舒张压的水平与日后发生冠心病的危险呈正相关，收缩压（SBP）升高对冠心病的影响与舒张压相似，收缩压越高，发生冠心病的危险越大。我国北京首钢5　298名男姓冠心病危险因素前瞻性研究显示：随着收缩压或舒张压水平的增高，冠心病发病率也明显增高；值得提出的是，SBP在120～139mmHg冠心病的发病相对危险比SBP＜120mmHg的人群增高40%，在140～159mmHg者增高1．3倍。

（二）高血压与瓣膜功能

高血压与退行性心脏瓣膜病有明确的关联，二尖瓣瓣膜和主动脉瓣膜功能尤其突出。有两种有害现象的解释被广泛的认可：随着冠状动脉粥样硬化，瓣膜结构退行性改变；随着动脉循环负荷增加，血管顺应性和结构发生变化。

（三）高血压与左心室肥厚

心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其他足以引起左心室病变的原因后，则可诊断为高血压病Ⅲ期，左心衰竭或全心衰竭。超声心动图可以准确地测量左心房、左心室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型：①向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左心室流出道。②不对称性左心室肥厚。约14%的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。③离心性左心室肥大（又称为扩张性心室肥厚）。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。

（四）心室功能评估

高血压最早影响心脏的左心室舒张期功能，早期病人症状不明显，通过一系列检查才能得知，这一阶段称心功能不全（代偿期）。一般起病数年之后病人才会出现典型的心力衰竭临床症状，这一阶段称心力衰竭的失代偿期。反复或持续发作的左心衰竭可影响右心室功能，从而发展为全心衰竭。90%心力衰竭病人在心力衰竭前都存在高血压，高血压病人发生心力衰竭的危险性增加2～3倍。在高血压持续存在的情况下，会发生心血管的重构，高血压左心室肥厚（LVH）的发生率为40%左右。高血压病导致LVH主要表现在心肌细胞质量增加、体积增大，从而引起心室壁增厚、心腔扩大、左心室重量增加。据文献报道原发性高血压左心室肥厚的检出率23%～48%。流行病学资料证实高血压左心室肥厚（HLVH）是心血管病死亡和猝死的危险因素，其病死率较无LVH者增加8倍。HLVH的动物实验模型显示：心肌随着左心室肥厚（LVH），心肌重量增加，血供相对减少，容易发生心肌缺血。高血压病患者细胞内游离Ca2＋增多，使心脏室壁应力增加，心肌松弛减慢，ATP利用障碍，从而延缓了左心室快速充盈相这一耗能过程，而后负荷的增加使左心室舒张末期容量增多，左心室舒张末压升高，室壁顺应性下降，故在高血压病早期甚至左心室肥厚（LVH）出现前即可有舒张功能不全。所以防治心脏舒张功能减退对防治心力衰竭有重要意义。但是我国目前对高血压患者的早期心功能不全的诊断，尤其是社区高血压早期无症状心功能不全的筛查和干预缺乏有效的方法，常有病人在心力衰竭症状很明显时才就诊，失去了早期诊断和治疗的时机。所以社区范围内开展高血压患者无症状心功能不全早期诊断和干预研究，进一步作出评估，以利通过医疗、生活行为综合干预增加高血压的达标率，减缓心力衰竭的进展，减少心力衰竭的患病率和病死率，提高患者的生活质量，减少医疗费用的支出。

1．基础调查　要通过社区卫生服务中心与三级综合医院联手，首先根据高血压诊断标准筛选出高血压1级和2级患者，利用分层抽样法对入选患者进行生化检查，心脏超声及心电图，X线胸片检查，筛查出有无症状心功能不全的所有患者，进行调查评估，以了解社区高血压患者对无症状心功能不全知晓率，从而对入选患者进行早期干预。

2．早期干预　积极控制高血压和开展健康教育的干预可有效降低冠心病事件发病率、病死率。南颖等对天津市城区干预点和对照点194名1992－1996年发病的急性心肌梗死存活患者进行了预后状况和服务利用情况问卷调查，结果表明：对照点和干预点患者恢复期合并症发生率分别为58．5%和42．3%，再次住院率分别为39．8%和25．4%，差异均具有显著性。

3．早期诊断　近年来的研究表明，在充血性心力衰竭（CHF）的早期阶段，即无症状左心室功能不全时期，患者左心室射血分数（LVEF）降低，但无心力衰竭的临床症状。然而，随时间的推移这部分患者可发展为有症状的心力衰竭。因此，筛选出这类人群并做必要的治疗，对改善心力衰竭的预后有重要意义。对于无症状左心室功能不全，目前尚无统一的诊断标准，现主要参照以下几个方面：①存在心肌损害的基础疾病或心血管危险因素如：冠心病、高血压病、心肌病、糖尿病、高脂血症、吸烟等。②有心功能减退的客观证据：左心室收缩功能减退（LVEF＜40%）。左心室舒张功能减退（E/A＜1为常用判断指标）。③充血性心力衰竭的症状或体征缺乏或不典型，NYHA心功能分级Ⅰ级。④其他检查可参考心电信息学技术、X线胸片、核素造影等。

（五）心律的评估

高血压心律失常的种类，主要包括房性心律失常、室性心律失常的传导阻滞。室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速、室颤等，大多与心肌肥厚直接有关；房性心律失常如房性期前收缩、房性心动过速、房扑、房颤等，一般继发于心肌肥厚。研究表明，血压快速升高可诱发心律失常，而降低血压又可减少或消除室性心律失常。高血压心律失常白天较晚上为多，尤其上午6～12时最为密集，与流行病调查中猝死发生的昼夜时间分布规律一致。严重室性心律失常可导致心绞痛、短暂性脑缺血发作或脑猝死；严重快速房性心律失常可使患者心功能迅速减退，易于发生心力衰竭。因此，伴心律失常的高血压患者应引起临床足够重视，及早诊断与治疗并发心律失常。高血压心律失常的诊断，主要包括两个方面，即心律失常的检测和确立心律失常与高血压之间的关系。24h心电图监测由于近年临床上普遍应用，使得高血压心律失常的检出率明显增高。同时，还可检测到心肌缺血（尤其无痛性心肌缺血）的发生。凡心电图有左心室肥厚和继发性ST－T改变，或超声心动图证实左心室肥厚，或有明显头晕、心悸甚至晕厥的高血压患者，均应做动态心电图检查，以检出猝死的高危人群。超声心动图超声心动图诊断和左心室肥厚与各种程度分级的室性心律失常之间有肯定的相互关系，故当心电图提示左心室肥厚或心律失常证据时，超声心动图显得尤为重要。核素心肌显像左心室肥厚者核素心肌显像阳性率可达70%～80%，但并不意味着一定是由于冠状动脉病变引起的心肌缺血。冠状动脉造影在高血压左心室肥厚者，冠状动脉造影所见大多显示冠状动脉主干及其分支明显增粗，血流加速，管壁较僵直，血管扩张能力降低。高血压心律失常的治疗包括：逆转左心室肥厚。钙拮抗药可在降低血压的同时能逆转左心室肥厚，改善左心室舒张顺应性和心肌缺血，故在高血压左心室肥厚并发心律失常时，应首选钙拮抗药。血管紧张素转换酶抑制药可有效地控制夜间过高的血压水平，恢复血压昼夜节律，改善大动脉顺应性和保护缺血心肌。因此，血管紧张素转化酶抑制药对左心室肥厚心律失常者有益。与钙拮抗药联合应用效果更佳。抗心律失常。当心律失常频繁发作，症状明显，影响日常工作与生活时，可应用抗心律失常药物予以控制，与其他病因引起的心律失常处理无明显区别。