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高血压并发脑血管病的治疗

时间:2023-03-13 理论教育 版权反馈
【摘要】:故积极控制血压在脑血管病一级预防中应得到足够重视。缺血性脑卒中急性期进行降压治疗时,要考虑到与一般原发性高血压病的不同。对伴有高血压脑病、主动脉夹层分离、急性肾衰竭、肺水肿或急性心肌梗死的卒中患者需紧急降压治疗。对大多数患者,考虑脑组织的灌注问题,切勿将血压降得过低或将血压降至一般原发性高血压病的目标值。对伴有明显颅内高压者应慎用,因其可扩张脑静脉,进一步增高颅内压。

(一)高血压与脑血管病的关系

脑血管病(cerebrovascular disease,CVD)是严重危害人类健康的常见疾病,目前认为,在各种危险因素中,高血压为脑出血、脑梗死这一类脑血管意外(cerebrovascular accident)的最大危险因素。大量循证医学研究证明,脑卒中发病率、病死率的上升与血压升高的程度、持续时间长短、年龄和血压类型有着密切的关系,这种关系是直接的,并且是独立的。国内流行病学资料也表明,脑卒中发病前有高血压病史者占42.4%,而血压超过160/95mmHg的年卒中发病率是血压正常者的67倍。2005年中国高血压指南指出,血压自110/75mmHg起,人群血压水平与脑卒中发生连续正相关。

传统的观念认为舒张压对脑卒中影响大,而实际上收缩压升高的临床意义与舒张压同样重要,无论何者增高都会增加脑卒中的发生率。故积极控制血压在脑血管病一级预防中应得到足够重视。在已发生的脑卒中患者,降压治疗的目的是减少再发卒中的危险。对脑卒中的预防效果除受血糖、血脂、肥胖、不良生活方式等干预结果的影响,更主要取决于有效的血压控制。据有关资料显示,收缩压每下降5~10mmHg或舒张压每下降2~5mmHg,脑卒中发生的危险将减少30%~40%。

但也必须指出,急性脑血管病患者由于存在年龄、遗传、动脉硬化程度等个体差异,导致其基础血压不同。发病后,由于机体的自动调节作用,会出现代偿性血压升高来提供有效脑灌注压,此时患者脑血流自动调节范围下限和最低耐受压上移。如降压过快、过低,极易超过脑血流自动调节下限,从而出现脑供血不足,进一步加重脑缺血缺氧,使病人神经功能缺损加重。INVEST、BEST、NAIS、TRUST等临床试验也表明,急性期血压过度下降非但无益反而有潜在的危害。但是,血压过高也可诱发脑水肿和卒中再发使预后更差,而降压可改善预后。因此,恒定、理想、个体化的目标血压对ACVD患者来讲是至关重要的。JNC7也认为急性脑卒中降压的利弊还未明了,只是建议既往有高血压者血压应维持在160~180/100~105mmHg,既往无高血压者应维持在160/100mmHg上下。

(二)高血压合并脑血管病的治疗

脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,前者包括短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)和脑梗死(cerebral infarction,CI),后者包括脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)和蛛网膜下腔出血(subarchnoid hemorrhage,SAH)。其共同的临床表现为发病急,迅速出现感觉、运动或意识障碍,表现为一时性或永久性的神经功能缺失。

1.缺血性脑卒中急性期高血压的治疗

缺血性脑卒中急性期进行降压治疗时,要考虑到与一般原发性高血压病的不同。急性脑梗死患者的血压控制并无统一标准,应根据患者的年龄、基础血压水平、脑梗死的病因、有无颅内高压等具体情况而定,要强调个体化的原则,不能千篇一律。目前各国脑梗死急性期启动降压治疗的标准不太一致,欧洲卒中促进会(EUSI)和中国的标准都为>220/120mmHg,德国的标准为>200/110mmHg,美国心脏学会(AHA)、美国卒中学会(ASA)在2007年发布的《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》中指出,血压急剧升高者应积极治疗,合理的目标是在第1天内使血压下降15%~25%。对适合溶栓的患者,治疗前应使血压控制在≤185/110mmHg,并在溶栓治疗后至少24h内将血压平稳控制在180/105mmHg以下。

对伴有高血压脑病、主动脉夹层分离、急性肾衰竭、肺水肿或急性心肌梗死的卒中患者需紧急降压治疗。对大多数患者,考虑脑组织的灌注问题,切勿将血压降得过低或将血压降至一般原发性高血压病的目标值。

当然在控制血压的同时,还应予以其他治疗,如溶栓、抗凝、抗血小板、降纤、降脂、神经保护等,并积极处理急性并发症如感染、脑水肿、应激性溃疡及脑心综合征等。

2.ICH的降压治疗 脑出血急性期病死率为30%~40%,为各类脑血管病之最。患者的神经功能损害比脑梗死更常见,程度更重。因此,存活者的致残率较高。

适度地调节血压,可能有利于出血部位血小板聚集,有利于止血,但切忌降得过低、过快。否则,本已受损的血管不能发挥血管调节作用,反而使病灶区血供更趋减少,使病情急剧恶化,且一些降压药可诱发脑血管扩张而加重颅内压,诱发脑疝。我国脑血管防治指南规定:血压≥200/110mmHg时,在降颅内压的同时可慎重平稳降压,使血压维持在略高于发病前的水平或180/105mmHg左右;收缩压在170~200mmHg或舒张压在100~110mmHg时,暂时可不予降压,先予以脱水降颅内压,后视病情再决定是否需要降压。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg者,不需要降压治疗。

脑出血急性期降压药物的选择应十分谨慎,通常选用易于掌握控制、作用时间短、不增加颅内压和引起血管扩张效应的药物。一般选用β受体阻滞药如拉贝洛尔10mg,静脉注射,必要时10min后重复,或2~8mg/min静脉泵入。或者艾司洛尔首剂0.5mg/kg静脉注射,随即0.05~0.3mg/(kg·min)维持静滴。若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg,可考虑使用硝普钠,开始用0.5μg/(kg·min)静脉泵入,以后根据血压调整,最大不超过10μg/(kg·min)。因其可导致低血压和硫氰酸盐中毒。因此,使用中应严密监测血压,且用药一般不超过48h。对伴有明显颅内高压者应慎用,因其可扩张脑静脉,进一步增高颅内压。

3.SAH的降压治疗 SAH的降压原则与ICH基本相同,为防止脑动脉痉挛宜选用钙离子拮抗药(如尼莫地平等),有较好的治疗效果。

4.脑卒中恢复期降压药物选择原则多数脑卒中复发病例与血压控制不理想有密切关系,不论是缺血性脑卒中还是出血性脑卒中,高血压是它们最重要的危险因素。因此,血压控制的好坏将直接影响到卒中复发的概率。

理想降压药应具有24h平稳降压功能,有高T/P比值,且有保护靶器官防止心脑血管事件的能力。脑卒中患者常以脑动脉硬化为主要血管结构改变。因此,有抗动脉硬化作用的降压药物,如CCB、ACEI和ARB更适合此类患者。目前已完成的多个大型临床试验中,如Hope研究将雷米普利与安慰剂比较,NORDIL研究将地尔硫 与美多心安比较,LIFE研究将氯沙坦与阿替洛尔比较,结果发现,在降低脑卒中方面,ACEI、ARB 及CCB可进一步降低脑卒中发生率分别为32%、25%和20%。

为使降压达到平稳、有效、达标的目的,脑卒中后降压应遵循以下原则:从CCB或ACEI/ARB的抗高血压药物开始,从常用剂量开始,从长效药物或剂型开始。如单一药效果不理想,采用联合用药。一般的联合方式为ACEI+CCB,ACEI/ARB+利尿药,或ACEI/ARB+CCB+利尿药。

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