高血压并发代谢综合征

（一）代谢综合征的概念及诊断标准

据中华医学会糖尿病学会调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的患病率为14%～16%。并随着年龄的增高而增加，在50～70岁人群中达到高峰。而肥胖直接带来代谢综合征的高风险，当体重指数BMI （kg/m2）＞30时，患代谢综合征的风险将提高10倍。

代谢综合征是一系列心血管和代谢危险因素的聚集状态，以腹型肥胖为基础，合并高血压、高血糖和血脂紊乱等多种代谢异常。它不完全等同于单纯的肥胖症、高血压病、糖尿病和血脂异常，它既有上述疾病的特点，又有自身的一些特征，较单一病更为复杂。代谢综合征究竟应该包括哪些代谢紊乱，它们之间怎样组合才能诊断为代谢综合征目前尚无统一意见，这也导致了不同时期、不同国家发布的代谢综合征诊断标准的差异，但都表明了相同的概念，那就是合并多种代谢异常的患者发生心血管事件的危险更高。2005 年4月国际糖尿病联盟（IDF）对MS进行新定义，即：①中心性肥胖：腰围WC，美国≥102cm（男），≥88cm（女）；欧洲≥94cm（男），≥80cm（女）；亚洲（包括中国）≥90cm（男），≥80cm（女）。②血脂紊乱：TG＞1．7mmol/L（150mg/dl），和（或）HDL－C＜1．04mmol/L （40mg/dl）（男），＜1．30mmol/L（50mg/dl）（女）或已治疗。③高血压：收缩压（SBP）≥130mmHg，舒张压（DBP）＞85mmHg，或已诊断高血压进行治疗者。④空腹血糖（FPG）≥5．6mmol/L（100mg/dl），或已诊断糖尿病进行治疗者。新定义规定凡符合①加其余4项中的任何2项者，可诊断为代谢综合征（MS）。

（二）高血压与代谢综合征的关系

虽然MS的机制尚未完全清楚，但多数学者认为胰岛素抵抗（IR）以及高胰岛素血症起关键作用。IR可导致NO的生成减少，损伤血管内皮功能，使内皮细胞依赖的血管扩张功能减退。而且，它降低血管平滑肌细胞的钠泵和钙泵活性，致细胞内钠和钙水平升高。胰岛素增加自主神经兴奋，从而使心排出量和外周血管阻力增加；同时使RAAS系统活性增加；作用于肾脏，增加肾小管对钠、水的重吸收，导致水钠潴留。高血糖包括糖调节受损（IGR）和糖尿病，从IGR开始已经出现全身大血管及微血管病变。当发展为糖尿病时可进一步损害大中血管内皮结构和功能成为高血压和动脉粥样硬化的病理基础。高脂血症可致舒血管物质（如一氧化氮、内皮源性舒张因子等）减少、氧化应激及炎症反应增加，从而导致血压增高。另外，还与脂蛋白脂酶S447X基因多肽性等的作用有关。肥胖性高血压的机制可能与交感神经激活、压力反射障碍、下丘脑－垂体轴紊乱、高瘦素血症和低脂联素血症、RAAS激活、肾脏压迫、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等有关。

另一方面，高血压可导致大动脉和微血管硬化。肾脏内微血管硬化导致尿酸增加，研究发现高尿酸者的胰岛素抵抗发生率增加。肌肉内微血管的硬化会影响肌肉组织对糖的利用，影响糖代谢。另外，研究发现高血压患者存在某些基因改变，也会影响胰岛素的敏感性，增加胰岛素抵抗的发生，从而影响整个糖脂代谢。

（三）高血压合并代谢综合征的综合治疗

合并代谢综合征的高血压者的治疗与单纯高血压病明显不同。前者心血管事件发生率明显增加，因此降压要更为严格；另外，代谢综合征中的各种代谢紊乱和高血压之间相互影响，因此在降压的同时必须对其进行整体干预。

1．改变饮食结构，减少钠盐摄入　WHO要求每日每人钠盐限制在6g以内。提倡低热量、高纤维素饮食，减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白。多吃水果和蔬菜，多项短期随机试验证实，富含蔬菜水果的饮食可降低血压，控制体重，改善糖脂代谢，减少心血管疾病危险因素。另外，须戒烟并控制饮酒。

2．适当运动　运动对MS的患者非常重要，它可减少脂肪组织，增加葡萄糖利用，改善胰岛素抵抗，减轻体重，从而有利于血压的控制。但必须根据疾病的具体情况，科学安排运动量。一般判定标准为运动时脉搏不超过180/min减去年龄，每次运动时间30～60min，每周3～5次。

3．减轻精神压力，保持乐观、积极的心态　长期精神压力既是高血压的诱因和危险因素，也是高血压引起的并发症。对伴心理障碍者除需积极降压外，还需进行心理行为治疗和给予适当的抗抑郁或抗焦虑药物加以纠正。

4．调脂治疗　根据具体脂代谢紊乱的情况选择调脂药物。TG升高者选用贝特类和烟酸类药物；胆固醇升高，尤其LDL－C升高者，他汀类药物首选，其在降胆固醇的同时也有轻度降低TG的作用，且有稳定斑块的作用。

5．降糖治疗　目标值使糖化血红蛋白（HbA1c）≤6．5%或空腹血糖在6．0mmol/L以内。应选择能增加胰岛素敏感性的药物，噻唑烷二酮类及双胍类是理想的选择。

6．降压治疗　ACEI和ARB可以改善胰岛素抵抗，对脂代谢无明显影响，可逆转血管重构，减轻心室肥厚，同时可改善肾血流动力学，降低蛋白尿。因此，对伴有糖尿病、肾功能不全、心室肥厚的MS患者降压应首选ACEI和ARB；CCB也有类似ACEI和ARB改善胰岛素抵抗、调节脂代谢及保护肾脏的作用，还可抑制动脉粥样硬化的进展，适合MS伴冠状动脉粥样硬化及脑血管病患者的降压治疗。

噻嗪类利尿药可增加尿酸，且和β受体阻断药对脂质代谢均有不利影响。更重要的是，用这些药治疗高血压时可增加患糖尿病的风险。在心脏预后和评估HOPE研究中，用ACEI治疗的非糖尿病群体中极少有新发糖尿病。在ALLHAT和ANBP2研究中利尿药组比ACEI组有更多的新发糖尿病。因此，噻嗪类利尿药不作为MS患者降压治疗的首选；对于合并心绞痛、心肌梗死的患者应选用无拟交感作用的β受体阻断药。总之，MS的降压治疗，尚没有证据显示哪一类药物对于整个高血压人群更优越，应根据不同患者的特点确定个体化治疗方案。