妊娠期循环系统的适应性改变

妊娠时孕妇体内发生相对剧烈的生理变化。其中对妊娠时循环系统的急剧变化和肾对维持妊娠正常血压的反馈调节的了解有利于理解妊娠期高血压。对此我们先将做一简要的讨论。

妊娠时循环系统最明显的变化是周围血管的扩张，尽管心排血量在妊娠时增加了将近50%，但这种效应还是导致了妊娠早期的血压下降。相反，这种妊娠早期的低血压在慢性高血压患者中表现得更为明显，其下降值可达到30/15mmHg，这样就极有可能在孕妇第一次门诊检查时掩盖孕妇既有的高血压。在这种情况下仔细的病史询问，复习既往史，体格检查，寻找靶器官损害的证据将会提供重要的线索。所以当这个时期孕妇的血压在120/80mmHg以上时有理由考虑孕妇患有高血压病的可能。这种妊娠早期周围血管扩张的机制仍然不清楚，有资料表明它们似乎不依赖于前列腺素和一氧化氮。

妊娠也使得体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生剧变。虽然在正常妊娠过程中血管紧张素原，血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素1－7和醛固酮水平都有明显的升高，但血管紧张素受体－1对循环中的血管紧张素具有耐受性，表现为阻力血管对AT1介导的收缩功能受损。

妊娠所导致血管扩张，在肾入球和出球小动脉上表现为相同的比例，因此肾血浆流量与肾小球滤过率平行升高。这种正常妊娠时肾功能改变有可能掩盖伴有原发性高血压孕妇的慢性肾功能损害。因此当妊娠早期血浆肌酐＞70．72mmol/L时应该考虑孕妇有此病变。在动物实验中妊娠时肾血管的扩张被证明是一种瀑布样的级联反应，卵巢激素所致的血管扩张可能是通过胶原酶裂解内皮素原产生内皮素B，内皮素B结合到内皮素B受体，引起内皮素B受体介导的NO合成所致。这种过程是否同样发生在人类还需要进一步的研究。