其他原因所致继发性高血压

（一）甲状腺功能紊乱

甲状腺功能亢进症（甲亢）与甲状腺功能减退症（甲减）均可导致血压升高，但机制不同。甲亢时，升高的甲状腺激素可增强儿茶酚胺对心肌的收缩力，松弛血管平滑肌，使外周血管阻力下降，从而导致高动力循环状态；甲状腺素还可增加肝血管紧张素原的产生，提高心房利钠肽水平，增加肾灌注和肾小球滤过率以及钠的重吸收。因此甲亢继发性高血压主要表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。甲减及亚临床甲减的发病率随年龄升高，有20%～40%甲状腺功能减退症患者可出现高血压。尽管甲减患者心脏收缩力减弱、心率减慢、组织氧耗及总体代谢水平降低，其血压升高的机制主要与心室舒张功能下降、心脏顺应性及舒张期心脏灌注受损、外周循环阻力增大有关；甲减时内皮源性舒张因子（endothelial－derived relaxation factor，EDRF，主要是一氧化氮）产生减少，因而血管收缩力增强。最后，大多数未治疗的甲状腺功能减退症患者合并血脂异常，表现为总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，或伴高三酰甘油血症，血液黏滞度增高；这些患者血管炎症指标包括血浆C反应蛋白常升高、出现内皮功能紊乱，从而进一步促进动脉粥样硬化发生。因此，甲减患者合并高血压的特点是舒张压升高，脉压减小。

甲状腺功能紊乱所致的继发性高血压的治疗首要是恢复甲状腺功能。甲亢除了用抗甲状腺药物或核素治疗外，降压药物首选β受体阻滞药。老年甲减患者尤其既往有过心绞痛发作者补充甲状腺素起始量宜小，可从每日12．5～25μg开始，加量宜缓，每4～6周加量一次。起始量过大或加量过快有可能诱发心律失常或使心绞痛恶化。

（二）甲状旁腺功能亢进症

甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）：有30%～40%甲旁亢患者合并高血压，发病机制未明，一般认为甲状旁腺素（PTH）介导的细胞内钙离子浓度升高，促使血管收缩，钙离子内流还可引起血管平滑肌细胞坏死，钙在冠状血管床沉积，从而促进动脉粥样硬化过早发生，外周血管阻力增加，但是高血压的发生及其严重程度与PTH及血钙浓度无关。手术切除甲状旁腺腺瘤或增生的腺体可使高血压获得一定程度的缓解。

（三）肢端肥大症

肢端肥大症主要是由分泌生长激素的垂体肿瘤引起，约半数患者可合并高血压。高血压产生的原因主要是生长激素本身的水钠潴留作用、交感神经兴奋性升高及内皮介导的血管舒张功能受损引起。患者往往合并左心室肥厚及心肌病，心血管事件常为其主要死因。手术切除肿瘤不仅能改善临床症状及预后，高血压也可获得有效缓解。