过敏性休克(anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群.过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别.症状通常突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命.
【病因】
1.异种(性)蛋白 内分泌激素(胰岛素、加压素)、酶(糜蛋白酶、青霉素酶)、花粉浸液(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)、职业性接触的蛋白质(橡胶产品)及蜂类毒素等.
2.多糖类 如右旋糖酐铁.
3.药物及其他制剂 如抗菌药物(青霉素、头孢菌素、两性霉素B)、局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因)、维生素(维生素B1、叶酸)、诊断性制剂(含碘X线造影剂)及职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物).
【发病机制与病理】
1.绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系统的表现.
2.因过敏性休克发生猝死的患者全身器官的主要病理改变为急性肺淤血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血;约80%死亡病例伴发心肌的灶性坏死或病变;也多有脾、肝与肠系膜血管充血,伴嗜酸性粒细胞浸润;少数病例可有消化道出血.
【临床表现】
1.休克表现 血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下,患者出现意识障碍,轻则矇,重则昏迷.
2.与过敏相关的症状 可出现在休克之前抑或同时发生,主要如下.
(1)皮肤黏膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声嘶,甚而影响呼吸.
(2)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因.由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者可出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀,以致因窒息而死亡.
(3)循环衰竭表现:患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心搏停止.少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死.
(4)意识方面的改变:往往先出现恐惧感、烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以出现抽搐、肢体强直等.
(5)其他症状:包括畏寒、发热、刺激性咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿少、血尿以及大小便失禁等.
【检查】
1.动脉血压测定.
2.尿量测定.
3.心排血量(CO)和心脏指数(CI)测定.
4.心电图监测.
5.动脉血气分析.
6.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定.
【诊断】 有过敏原接触史,如休克出现前用药尤其是注射用药史或接触其他特异性过敏原包括食物、吸入物、接触物或昆虫蜇刺等,而出现过敏前驱症状,血压急剧下降至休克或伴有意识状态改变,应考虑存在过敏性休克.
【鉴别诊断】
1.迷走血管性晕厥(或称迷走血管性虚脱) 多发生在注射后,尤其是有发热、失水或低血糖倾向时.常表现为面色苍白、恶心、出冷汗,继而可晕厥,很易被误诊为过敏性休克.但无瘙痒或皮疹,晕厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,可用阿托品类药物治疗.
2.遗传性血管性水肿症 由非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激引起,常突然发病,表现为皮肤和呼吸道黏膜的血管性水肿,伴有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,但无血压下降及荨麻疹,且起病较慢,可有家族史或自幼发作史.
【治疗】 过敏性休克一经诊断必须立即予以救治.
1.祛除过敏原 停用并移除一切可疑的过敏原、致病药物等,结扎虫咬部位以上的肢体以减少过敏原吸收.
2.肾上腺素注射 0.1%肾上腺素,先皮下注射0.3～0.5ml,继而静脉注入0.1～0.2ml,必要时可重复应用.
3.糖皮质激素应用 应及早应用地塞米松10～20mg或琥珀酸氢化可的松200～400mg,静脉注射.
4.血管活性药物应用 可酌情选用抗休克药物如去甲肾上腺素、间羟胺(阿拉明)及多巴胺等.
5.补充血容量 应及时给予补液,成年人首日补液量一般可达3 000ml.
6.对症处理 常用氯苯那敏10mg或异丙嗪25～50mg,肌内注射;其他注意如平卧位、吸氧,保持呼吸道畅通等.
【注意事项】 处于过敏休克时,患者的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原,故治疗用药切忌过多过滥.
(王镇山)
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
