严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
新生儿呼吸窘迫综合征也叫新生儿肺透明膜病。新生儿呼吸窘迫综合征（简称NRDS）多见于早产儿，是由于肺成熟度差，肺泡表面活性物质（简称PS）缺乏所致，表现为生后进行性呼吸困难及呼吸衰弱，死亡率高。
一、病因
（一）休克
创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。
（二）脂肪栓塞
是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血，临床上表现为低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。
（三）输液过多
在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。
（四）感染
化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5－羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。
（五）颅脑创伤
严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。
（六）误吸
作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量pH低于2．5的酸性分泌物也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。
（七）氧中毒
呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6小时即可产生无症状的急性支气管炎。
二、临床表现
除相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束、吸气费力，发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张、胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。
三、诊断
（一）病史
1．有诱发ARDS的原发病因。
2．先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的3项。
（1）呼吸频率20～25次／分。
（2）（FiO20．21）PaO2≤9．31kPa（70mmHg），＞7．8kPa（60mmHg）。
（3）PaO2／FiO2≥39．9kPa（300mmHg）。
（4）PA－aO2（FiO20．21）3．32～6．65kPa（25～50mmHg）。
（5）胸片正常。
3．早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
（1）呼吸频率＞28次／分。
（2）（FiO20．21）PaO2≤7．90kPa（60mmHg），＞6．60kPa（50mmHg）。
（3）PaCO2＜4．65kPa（35mmHg）。
（4）PaO2／FiO2≤39．90kPa（300mmHg），＞26．60kPa（200mmHg）。
（5）（FiO21．0）PA－aO2＞13．30kPa（100mmHg），＜26．60kPa（200mmHg）。
（6）胸片示肺泡无实变或实变≤1／2肺野。
4．晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项。
（1）呼吸窘迫，频率＞28次／分。
（2）（FiO20．21）PaO2≤6．60kPa（50mmHg）。
（3）PaCO2＞5．98kPa（45mmHg）。
（4）PaO2／FiO2≤26．6kPa（200mmHg）。
（5）（FiO21．0）PA－aO2＞26．6kPa（200mmHg）。
（6）胸片示肺泡实变≥1／2肺野。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
（一）辅助检查
1．肺功能测定
（1）肺量计测定。肺容量和肺活量、残气、功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量／潮气量（VD／VT）＞0．6，提示需机械通气。
（2）肺顺应性测定。在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者可按公式计算动态顺应性（Cdyn）。顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
（3）动脉血气分析。PaO2降低是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA－aO2）、静动脉血分流（Qs／Qt）、呼吸指数（PA－aO2／PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs／Qt增高被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0．1～0．37，＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气。氧合指数参照范围为53．2～66．7kPa（400～500mmHg），ARDS时降至26．7kPa（200mmHg）。
2．肺血管通透性和血流动力学测定
（1）肺水肿液蛋白质测定。ARDS时肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加。若比值＞0．7，考虑ARDS，＜0．5为心源性肺水肿。
（2）肺泡—毛细血管膜通透性（ACMP）测定。应用双核素体内标记技术，以铟（In）自体标记转铁蛋白，用来测定肺的蛋白质积聚量；同时以锝（Te）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出铟、锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化，得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0．138×10／min。
（3）血流动力学监测。通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs／Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。
（4）肺血管外含水量测定。可用来判断肺水肿的程度、转归和疗效，但需一定设备条件。
四、治疗
（一）一般治疗
ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽；应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。
（二）控制静脉输液量
一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（－1 000～－500mL／d）。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压（PAWP）维持在1．37～1．57kPa（14～16cmH2O）。一般输液量控制在1mL／（kg·h）。
（三）药物治疗
1．激素治疗：激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。
2．扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。
3．氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2、OH－的产生和PMN呼吸爆发；维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。
4．免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL－1、IL－6、IL－8，以及抗细胞粘附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。
5．机械通气：一旦确诊，就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术，以吸除痰液，降低气管阻力，减小呼吸无效腔和呼吸做功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%，严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致机械通气相关性肺损伤VALI。
（四）呼吸支持治疗
1．氧疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要借助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0．6，PaO2仍＜8kPa（60mmHg），SaO2＜90%时，应对患者采用呼气末正压通气（PEEP）为主的综合治疗。
2．机械通气。
（1）呼气末正压通气（PEEP）。改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。
（2）反比通气（IRV）。即机械通气吸（I）与呼（E）的时间比≥1∶1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2／FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1．37kPa（14cmH2O）为宜。应用IRV时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。
（3）机械通气并发症的防治。机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP＞2．45kPa（25cmH2O），并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）＜3．92kPa（40cmH2O），＞1．47kPa（15cmH2O），必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP 2．94～3．43 kPa（30～35cmH2O）〕。
另外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。
3．膜式氧合器。ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根部用扩张管扩张分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器／排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一些参数，减少机械损伤。
五、护理
（一）呼吸困难的护理
1．取坐位或半坐位。
2．病室内保持适宜的温湿度，空气洁净清新。
3．保持呼吸道通畅。
4．观察呼吸的频率、节律、深浅度、比例的变化及水、电解质、酸碱平衡情况，准确记录出入量。
（二）咳嗽、咳痰的护理
1．观察咳嗽性质、时间，有无痰液产生。
2．嘱患者多饮水，以湿润呼吸道。
3．指导病人深呼吸和有效地咳嗽。协助翻身、拍背，鼓励病人咳出痰液。
4．遵医嘱给予雾化吸入治疗。
（三）紫绀的护理
1．嘱患者绝对卧床休息，以减轻心脏负担，减少耗氧量。
2．呼吸困难给予高枕卧位或半卧位，持续给予高浓度面罩吸氧。
3．给予高热量、高维生素、营养丰富易消化的饮食，少量多餐，防止过饱。
4．密切观察病情。注意体温、脉搏、呼吸、紫绀发生的部位、程度，有无烦躁、呼吸困难等，必要时采动脉血送血气分析检查。
5．注意呼衰早期症状，保持呼吸道通畅，备好呼吸兴奋剂，及时通知医生。
（四）一般护理
1．执行呼吸系统疾病一般护理常规。
2．对卧床休息，取半卧位。
3．给流质或半流质饮食，必要时协助进食。
4．给高浓度氧气吸入，必要时加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察氧分压的变化，使其维持在60～70mmHg即可。如氧分压始终低于50mmHg，需行机械通气治疗，最好使用呼气末正压通气（PEEP）。
5．给予特别护理，密切观察病情变化。如发现吸气时肋间隙和胸骨上窝下陷明显，呼吸频率由快变慢，节律不整，经大流量吸氧后，紫绀仍进行性加重，应随时通知医师，并协助抢救。
6．仔细观察病人有无弥漫性血管内凝血的迹象，如出现皮肤、黏膜、呼吸道、阴道等处出血时应及时通知医生。
7．注意水电解质平衡，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。输入量不宜过多，滴数不宜过快，以防诱发或加重病情。随时测量中心静脉压，正常值5～12mmHg，低于5mmHg示血容量不足；若高于15～20mmHg，示有心功能明显衰弱，应通知医师，并监护心肺功能。
8．静脉应用呼吸兴奋剂时观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐等，应减慢药液滴速，通知医师。
9．做好病情观察和出入量记录，注意观察血压和每小时尿量。
10．加强口腔护理，及时清除呕吐物和分泌物，以防窒息。做好皮肤护理，防止褥疮发生，按时翻身变换体位，以免加重肺部感染。
11．遵照医嘱随时测定血气分析，根据血氧分压调节呼吸机给氧流量，心电图检查以及有关生化送检等，以协助医师监测各生命指标的动态变化。
12．备好抢救用品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂等，并积极配合医师进行抢救。
（于春华 石崛 马燕 马炳梅）
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