慢性光化性皮炎（chronic actinic dermatitis，CAD）是一种慢性、持续性在曝光和非曝光部位出现慢性皮炎改变的光过敏性皮炎。本病显示了光敏性皮炎（photosensitivity dermatitis，PD）与光化性网状细胞增生症（actinic reticuloid，AR）内在的联系和演变的过程，介于PD与AR之间，又称PD／AR综合征。
一、病因及发病机制
光敏感物存在肯定是一重要的发病因素，外源性光敏感物接触皮肤或吸收后经血液到达皮肤，在UVA、UVB照射下可发生淋巴细胞介导的迟发性超敏反应；有时在光敏感物已去除的情况下依然呈现慢性持久性的光过敏状态，可能由于皮肤中某些成分发生改变，形成新抗原后持续刺激免疫系统产生持久性迟发性超敏反应；其他因素如免疫调节功能紊乱、色氨酸代谢的障碍、过敏素质及皮肤成纤维细胞对紫外线敏感性增高等均可能与发病有关；中老年患者皮肤组织细胞中氧自由基增多导致的光老化现象使外来变应原不易清除，也促使了光敏性的增高。
已知的光敏感物有美容化妆品、清洁剂中的香料和防腐剂等、化学物质（如苯胺、染料、焦油、沥青等）、药物（如补骨脂、白芷、四环素类、磺胺类、氯丙嗪、异丙嗪、雌激素等）和某些植物（如灰菜、紫云英）等。
二、临床表现
好发于50岁以上中老年男性。开始在日光暴露部位出现湿疹样皮损或弥漫性红斑、水肿，逐渐形成浸润、肥厚呈苔藓样丘疹和斑块，继之可扩展到非暴露部位或全身；少数患者可表现为红皮病；一旦发生，多数持久存在，夏季或日晒后加重，少数PD相可转化为AR相。
三、组织病理
早期表现为非特异性皮炎改变；晚期改变呈皮肤T细胞淋巴瘤样表现，示真皮血管周围较多的淋巴细胞呈灶性或片状浸润，范围较广，可出现不典型的淋巴细胞。
四、诊断及鉴别诊断
1．诊断
（1）病情为持久性，春夏季持续到冬季，日晒后加重，病程持续3个月以上。
（2）曝光部位和非曝光部位出现皮炎改变（PD相），伴有浸润性斑块或丘疹（AR相），可见红皮病损害。
（3）MED测定，光激发试验及光斑试验可为阳性。
（4）组织病理兼有慢性皮炎和假性淋巴瘤相。
2．鉴别诊断
（1）湿疹：无光敏史，皮损可出现在非曝光部位，分布常对称或泛发，MED测定阴性。
（2）多形性日光疹：有明确光敏史，发病有明显季节性，多见于中青年女性。
（3）光化性网织细胞增生病：为慢性光化性皮肤病病谱中最严重的一种疾病，好发于中老年男性，经过慢性光化性皮炎的病程后，在曝光和非曝光部位的皮损表现主要为浸润性斑块或红皮病，对UVB、UVA异常敏感；组织学主要显示真皮浸润细胞中见有非典型的淋巴样细胞。
五、治疗
1．全身治疗
（1）硫唑嘌呤50～150mg／d，分3次口服，病情控制后减量维持3个月。
（2）羟基氯喹0．2～0．4g／d，分2次口服。
（3）沙利度胺150mg／d，分3次口服，病情控制后减量维持2～3个月，孕妇禁用。
（4）口服大剂量维生素B。
（5）重症者可用泼尼松30～80mg／d，分3次口服或硫唑嘌呤100mg／d，分3次口服，稳定后逐渐减药至停药。
2．局部治疗 可外用糖皮质激素制剂。
六、皮肤慢性光损伤性疾病的诊疗路径
1．病史、个人史以及体格检查 光线损伤引起的慢性光化性皮炎患者均具有长期日光暴露的历史。皮肤损害有慢性湿疹样外观，对UVA的最小红斑量降低，发病与光线刺激有关。而皮肤慢性光线性损伤发生与他们的日常生活方式或职业性质有关，比如长期从事户外工作者（如长期在海面上工作的海员、渔民、筑路工人等）由于长年累月受到强烈的日光照射，容易在光暴露部位（面部、颈项部、手背部）发生慢性光损害。
2．辅助检查 某些色素变化、皮肤肿瘤（如黑素瘤）、皮肤癌前病变（如日光性角化）也属于慢性日光损伤相关疾病，如果考虑到这些可能，则需要进行皮肤病理活检以明确诊断。
3．处理 避光和长期使用有效的避光制剂有助于减轻皮肤慢性日光损伤，外用维A酸类制剂可以减轻皮肤苔藓化，但是对陈旧性深在性损伤是否有效尚未得到证实。
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