变应性皮肤血管炎（allergic cutaneous vasculitis）是一种主要累及真皮浅层小血管及毛细血管的炎症性坏死性皮肤病。
是一种由Ⅲ型变态反应引起的皮肤小血管炎，又称白细胞碎裂性血管炎，或超敏感性血管炎。可以单独发病，也可以合并其他自身免疫性疾病，如LSE、类风湿关节炎、干燥综合征等。
一、病因及发病机制
血管坏死区证实此病与变态反应有关，国外学者发现抗人球蛋白抗体可结合在患者小血管壁，后来证实此种免疫球蛋白为IgG，其后还有作者发现有IgM、IgAIgM和C3成分，证实了免疫复合物在发病中的重要作用。变应原可能为细菌或病毒、寄生虫、异体蛋白、化学物质，药物抗原如碘化物、青霉素、磺胺、酚噻嗪、阿司匹林等。有报道上呼吸道感染、坏死性脓皮病、胶原病、恶性肿瘤、乙型肝炎等能诱发本病。流感病毒、链球菌等可作为抗原，在体内产生相应抗体，形成循环免疫复合物并沉积于小血管壁及毛细血管壁而发生血管壁炎症；人体下肢回流的静脉压由于体位关系，压力较高，极易使循环免疫复合物沉积，因此临床上多累及下肢。
二、临床表现
好发于青、中年人，多为急性发病，发病前经常有上呼吸道感染、劳累等诱发因素。皮肤损害表现多形性，表现为红斑、丘疹、风团、紫癜、结节、坏死、结痂、溃疡等。初发皮损为粟粒及绿豆大小的褐色丘疹及瘀点、瘀斑，逐渐发展为深红色红斑结节、紫癜性斑丘疹等，压之不褪色，在此皮损上可发生水疱、血疱、坏死及溃疡，上覆干性血痂，也可出现多形红斑样红斑或圆环状紫癜及结节，溃疡愈合后遗留萎缩性瘢痕和色素沉着。可反复成批发生，多种损害同时存在。以可触及紫癜为其特征。皮损部位多见于下肢和足踝部，也可以发生在全身其他部位如上肢及胸背部。皮肤损害不明显，自觉瘙痒、烧灼感等，可伴有发热、不适、关节痛等症状，极少无自觉症状。部分患者同时有内脏损害，约1／3患者肾脏受累，胃肠道受累可发生腹痛及便血，周围或中枢神经系统受累患者可出现头痛、感觉及运动障碍、复视、出血性视网膜炎、吞咽困难等，有些患者肺部有弥漫性、结节样损害及心、肝、脾多脏器损害。
三、实验室检查
可有血沉加快、血中性粒细胞升高、蛋白尿、血尿与管型尿，血小板计数一般正常，急性期可以暂时下降。
临床还应进行便隐血、咽拭培养、抗O抗体、类风湿因子、ANA、血清冷球蛋白、总补体、肝炎抗原、胸片检查等，以除外内脏受累。
四、组织病理
真皮浅层的毛细血管炎和后小静脉炎，管壁纤维素样变性，周围有中性粒细胞浸润，有核碎裂、红细胞外溢等现象。
五、诊断
1．青年多见，下肢好发，皮损多形，以紫癜、结节、坏死、溃疡为主要特征。
2．自觉瘙痒、疼痛，急性发作，慢性病程，反复发作，少数可有内脏损害。
3．组织病理、免疫病理为白细胞破碎性血管炎等特点。
六、鉴别诊断
1．过敏性紫癜 皮肤损害表现为皮下出血性斑疹和斑丘疹，无多形态损害特点。
2．血小板减少性紫癜 紫癜皮损为大片皮下瘀斑，血小板计数明显减少。
3．多形红斑 表现为手足背部的水肿性红斑，中央暗红，外观靶样。
七、预防及治疗
1．早期采取温和的治疗方法，如休息、抬高患肢，查找并避免各种诱发因素，大部分患者病情可逐渐自然缓解。
2．皮疹广泛且发作频繁的患者可给予非激素治疗，包括抗组胺药物、氨苯砜（50～150mg／d），必要时可试用秋水仙碱，也可以试用雷公藤总苷20mg，每日3次口服。
3．具有系统损害的患者或者皮肤损害发生较广泛溃疡者。需要使用皮质类固醇治疗，如泼尼松40～60mg／d，口服。皮损停止发展后即可渐减量；抗组胺药物、吲哚美辛、碘化钾也可用于对症治疗。可口服维生素E、双嘧达莫、阿司匹林、吲哚美辛、氨苯砜、雷公藤总苷等；抗生素有时有效。
4．病情进展迅速并伴有系统损害者可选择使用免疫抑制药物，包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等。
5．病情控制后定期随诊，调整药物剂量，及时控制并发症。
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