心肌收缩力尚可使射血功能维持正常,但由于心肌细胞肥大伴间质纤维化,左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低,导致心肌舒张功能障碍,左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血,称之为舒张期心力衰竭.
【临床表现】 多见于老年女性有高血压、糖尿病、左心室肥厚者,并常有冠脉疾病或心房颤动.原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病、缩窄性心包炎等常伴发舒张性心力衰竭.舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现,亦可单独存在.单纯性舒张性心力衰竭占心力衰竭患者的20%~60%,其预后优于收缩性心力衰竭.
以肺淤血及心排血量降低表现为主,可有呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、疲倦、头晕、心悸等表现.
超声心动图上左心室舒张功能不全的3种形式主要表现为:①早期松弛受损型,表现为E峰下降和A峰增高,E/A减小;②晚期限制型充盈异常,表现为E峰升高,E峰减速时间缩短,E/A显著增大;③中期假性正常化充盈,介于以上二者之间,表现为E/A和减速时间正常.松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常.
【诊断要点】
1.有典型心力衰竭的症状和体征.
2.LVEF正常(>45%),左心腔大小正常.
3.超声心动图有左心室舒张功能异常的证据.
4.超声心动图检查无心瓣膜疾病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性(浸润性)心肌病等.
【治疗要点】
1.积极控制血压:舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准,即收缩压<130mmHg,舒张压<80mmHg (Ⅰ类,A级).
2.控制心房颤动心率和心律:心动过速时舒张期充盈时间缩短,心排血量降低.建议①慢性心房颤动应控制心室率(Ⅰ类,C级);②AF转复并维持窦性心律,可能有益(Ⅱb类,C级).
3.应用利尿药:可缓解肺淤血和外周水肿,但不宜过度,以免致低血压(Ⅰ类,C级).
4.血供重建治疗:CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血,应考虑冠脉血供重建(Ⅱa类,C级).
5.逆转左心室肥厚,改善舒张功能:可用ACEI、ARB、β受体阻滞药等(Ⅱb类,C级).维拉帕米有益于肥厚型心肌病.
6.地高辛不推荐应用于舒张性心力衰竭(Ⅱb类,C级).
7.如同时有收缩性心力衰竭,则以治疗后者为主.
【注意事项】
1.心力衰竭时避免使用的药物:下列药物应尽量避免使用(Ⅲ类,C级).①非甾体类抗炎药和COX-2抑制药.②皮质激素.③Ⅰ类抗心律失常药物.④大多数CCB,包括地尔硫、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂.⑤"心肌营养"药,这类药物包括辅酶泛癸利酮、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等.
2.氧气治疗:氧气用于治疗急性心力衰竭,对伴夜间睡眠呼吸障碍心力衰竭者,夜间给氧可减少低氧血症的发生.慢性心力衰竭无应用指征(Ⅲ类,A级)、无肺水肿的心力衰竭患者,给氧可导致血流动力学恶化.
3.每日体重的变化是最可靠的检测利尿药效果和调整利尿药剂量的指标(Ⅰ类,C级).
4.难治性终末期心力衰竭的治疗:一部分心力衰竭患者虽经优化内科治疗,但休息时仍有症状、极度无力,常有心源性恶病质,且需反复长期住院者,即为难治性心力衰竭的终末阶段.在作出这一诊断时,必须首先肯定诊断的正确性,有无任何参与作用的情况(如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等,或者患者是否有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等),治疗措施是否均已恰当地应用等.治疗应注意以下几点.
(1)控制液体潴留:难治性心力衰竭的终末阶段常与钠、水潴留有关,因此,控制液体潴留是治疗成功的关键(Ⅰ类,B级).可加大呋塞米用量,或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺,但可能会引起氮质血症恶化.如果肾功能不全严重,可应用超滤法或血液透析,患者有可能恢复对利尿药的反应.
(2)神经内分泌抑制药的应用:此类患者对ACEI和β受体阻滞药耐受性差,宜从极小剂量开始.如收缩压<80mmHg,则二药均不宜应用.如有显著液体潴留,近期内曾应用静脉注射正性肌力药者,则不宜用β受体阻滞药.ARB疗效尚不清楚,但也容易引起低血压和肾功能不全.醛固酮受体拮抗药的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群;对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症.
(3)静脉应用正性肌力药或血管扩张药:静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张药如硝酸甘油、硝普钠,可作为姑息疗法,短期(3~5d)应用以缓解症状(Ⅱb类,C级).一旦情况稳定,即应改换为口服方案.不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药(Ⅲ类,B级).某些患者,实在无法中断静脉治疗时,可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农,但通常多应用于等待心脏移植的患者.
(4)机械和外科治疗:心脏移植适用于有严重心功能损害或依赖静脉正性肌力药的患者(Ⅰ类,B级).
左心室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期1年存活率<50%,且不适于心脏移植的患者(Ⅱa类,B级).
(闫朝辉)
免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。