房室交界区性缓慢性心律失常

(一)房室交界区性逸搏

房室交界区性逸搏(AV junctional escape beats),频率通常为40～60/min.心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群,P波缺失或逆行P波位于QRS波之前或之后,此外,亦可见到未下传至心室的窦性P波.

房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性,称为潜在起搏点.下列情况时,潜在起搏点可成为主导起搏点:由于窦房结发放冲动频率减慢,低于上述潜在起搏点的固有频率;由于传导障碍,窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位,潜在起搏点除极产生逸搏.

房室交界区性心律(AV junctional rhythm)指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律.心电图显示正常下传的QRS波群,频率为40～60/min.可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动,从而形成房室分离.此时,心室率超过心房率.房室交界区性逸搏或心律的出现,与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关,并作为防止心室停搏的生理保护机制.查体时颈静脉搏动可出现大的a波,第一心音强度变化不定.一般无须治疗.必要时可起搏治疗.

(二)房室传导阻滞

房室传导阻滞(atrioventricular block),又称房室阻滞,是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室.房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位.

正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏Ⅰ型),与迷走神经张力增高有关,常发生于夜间.其他导致房室阻滞的病变有:急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)及传导系统本身的原发性硬化变性疾病可能是成年人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因.

第一度房室阻滞患者通常无症状.第二度房室阻滞可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状.第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变,症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭.如合并室性心律失常,患者可感到心悸不适.当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞,因心室率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adams-Strokes综合征,严重者可致猝死.

第一度房室阻滞听诊时,因PR间期延长,第一心音强度减弱.第二度Ⅰ型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏.第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定.第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化,第二心音可呈正常或反常分裂,间或听到响亮亢进的第一心音.凡遇心房与心室收缩同时发生,颈静脉出现巨大的a波(大炮).

第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过0.20s.QRS波群形态与时限可正常或呈现束支传导阻滞图形.

通常将第二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型又称文氏阻滞(Wenchebach block),是最常见的第二度房室阻滞类型.表现为:①PR间期进行性延长,直至1个P波受阻不能下传心室.②相邻RR间期进行性缩短,直至1个P波不能下传心室.③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍.最常见的房室传导比率为3∶2和5∶4.在大多数情况下,阻滞位于房室结,QRS波群正常,极少数可位于希氏束下部,QRS波群呈束支传导阻滞图形.很少发展为第三度房室阻滞.Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变.下传搏动的PR间期大多正常.当QRS波群增宽,形态异常时,阻滞位于希氏束-普肯耶系统.若QRS波群正常,阻滞可能位于房室结内.

第三度(完全性)房室传导阻滞全部心房冲动均不能传导至心室.其特征为:①心房与心室活动各自独立、互不相关;②心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、心房扑动或心房颤动);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方.如位于希氏束及其近邻,心室率40～60/min,QRS波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40/min以下,QRS波群增宽,心室律亦常不稳定.

应针对不同的病因进行治疗.第一度房室阻滞与第二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者,无须特殊治疗.第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢,伴有明显症状或血流动力学障碍,甚至Adams-Strokes综合征发作者,应及早给予临时性或永久性起搏治疗.

阿托品(0.5～2.0mg,静脉注射)可提高房室阻滞的心率,适用于阻滞位于房室结的患者.异丙肾上腺素[1～4/(μg.min)静脉滴注]适用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗死时应十分慎重,因可能导致严重室性心律失常.以上药物使用超过数天,往往效果不佳且易发生严重的不良反应,仅适用于无心脏起搏条件的应急情况.