高血压太顽固用什么药才能降压

原发性高血压(primary hypertension)即高血压病,是以血压升高为主要临床表现的综合征,是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器例如心脏、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一.

【流行病学】　世界各地的高血压病患病率不尽相同,工业化国家较发展中国家高.我国高血压病的发病率不如西方国家高,但却呈升高趋势.我国各省市高血压患病率相差较大.东北、华北地区高于西南、东南地区;东部地区高于西部地区,差异的原因可能与人群盐摄入量、肥胖者的比例不同及气候等因素有关.高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高,高血压在老年人较为常见,尤其是收缩期高血压.两性高血压患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性.

【病因】

1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至少20%～40%的血压变异是由遗传决定的.流行病学提示高血压发病有明显的家族聚集性.双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压,其子女高血压发生概率分别为3%、28%和 46%.高血压病被认为是一种多基因疾病,这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异,亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础.那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因,可能有5～8种.

2.环境因素 高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果.环境因素很早就起了作用:胎儿时营养不良出生以后发生高血压的概率增加.另外,体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上也已确定的与高血压发病密切相关的危险因素.

【发病机制】

1.交感神经活性亢进 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强,使大脑皮质下神经中枢功能紊乱,交感神经和副交感神经之间的平衡失调,交感神经兴奋性增加,其末梢释放儿茶酚胺增多,从而引起小动脉和静脉收缩,使血压升高.

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 肾素由肾小球旁细胞分泌,可激活肝产生的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ,在肺血管内皮细胞中被血管紧张素转化酶(ACE)转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),AT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分,通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量,或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺,均可显著升高血压.此外,体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦与RAAS有关.

3.肾潴留过多钠盐 各种原因如亢进的交感活性使肾血管阻力增加、肾小球病变、肾排钠激素分泌较少或潴钠激素释放增加等引起肾性水钠潴留,机体为避免心排血量增高使组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,导致外周血管阻力增高,压力-利钠机制可将潴留的水钠排泄出去.也可通过排钠激素分泌释放增加,在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高.

4.细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶,组成细胞膜离子转运系统,维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡.遗传性或获得性细胞膜离子转运异常,包括钠泵活性降低,钠-钾离子协同转运缺陷,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,可导致细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联,使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高.

5.胰岛素抵抗 胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应.约50%原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗.胰岛素抵抗导致代偿性胰岛素分泌增加,使肾水、钠重吸收增强,导致钠潴留;还使交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而血压升高.

【临床表现】

1.症状 通常起病缓慢,早期常无症状,仅在体检或因其他疾病就医时才被发现.高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状,但并不一定与血压水平相关.病程后期心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时,可出现相应的症状.

2.体征 体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期咔喇音.高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高,随后可恢复正常,以后血压升高逐渐趋于明显而持久,但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异.

3.并发症 左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖冲动,表现为心尖冲动明显增强,冲动范围扩大以及心尖冲动左移,提示左心室增大.主动脉瓣区第二心音可增强,带有金属音调.合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死.晚期可发生心力衰竭.

脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症,年发病率为120～180/10万,是急性心肌梗死的4～6倍.早期可有一过性脑缺血发作(TIA),还可发生脑血栓、脑栓塞(包括腔隙性脑梗死)、高血压脑病以及颅内出血等.如病变仅累及一侧大脑半球,对侧肢体出现无力或瘫痪;如病变累及大脑皮质,可出现失语和癫样发作;病变累及脑干或小脑可有双侧肢体无力,感觉缺失、小脑共济失调、复视等症状.眼底血管被累及可出现视力进行性减退.肾受累时尿液中可有蛋白和红细胞,严重者可出现肾功能减退的表现.

【诊断】　18岁以上成年人高血压定义为:在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg.高血压应依据血压水平分类(表3-1).如患者的收缩压和舒张压属于不同的级别,应按两者中较高的级别分类.将血压水平120～139/ 80～89mmHg列为正常高值,是根据我国流行病学资料和数据分析的结果.

表3-1　血压水平的定义和分类(mmHg)

高血压患者的预后不仅要考虑血压水平,还要考虑到心血管疾病的危险因素、靶器官损害和相关临床状况,现主张对高血压患者作心血管危险分层,将高血压患者分为低危、中危和高危(表3-2).低危组、中危和高危组在随后的10年中发生一种主要心血管事件的危险性分别为低于15%、15%～20%、20%～ 30%或更高.

表3-2　高血压病的危险分层

用于分层的危险因素:男性>55岁,女性>65岁;吸烟;血总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl);糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄男性<55岁,女性<65岁).靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线);蛋白尿和(或)血肌酐轻度升高(106～177μmol/L);超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、股或主动脉);视网膜普遍或灶性动脉狭窄.

并发症:脑血管疾病(脑出血、短暂性脑缺血发作、缺血性卒中);心脏疾病(心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血供重建、心力衰竭);肾病(糖尿病肾病,血肌酐>177μmol/L或2.0mg/dl);血管疾病(夹层动脉瘤、外周血管病);重度高血压性视网膜病变(出血或渗出,视盘水肿).

【辅助检查】

常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血三酰甘油、肾功能、血尿酸和心电图.这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害.部分患者根据需要和条件可进一步查眼底、超声心动图、血电解质等.

如为更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构和功能变化,可有目的地选择一些特殊检查,例如24h动态血压监测、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、血浆肾素活性等.24h动态血压监测有助于判断血压升高严重程度,了解血压昼夜节律,指导降压治疗以及评价降压药物疗效.

【鉴别诊断】　在确诊高血压之前应排除各种类型的继发性高血压,因为有些继发性高血压的病因可以消除,其原发疾病治愈后,血压即可恢复正常.参阅本章第二节.

【治疗】　原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内,可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低,使肾功能得以保持甚至改善.近年来的研究进一步提示,经降压治疗可能使冠心病病死率降低.因此,对原发性高血压治疗的目标应该是:降低血压,使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾并发症,降低病死率和病残率.治疗包括非药物及药物治疗两大类.

1.非药物治疗

(1)戒烟:吸烟所致的加压效应使高血压合并症如脑卒中、心肌梗死和猝死的危险性显著增加,并降低或抵消降压治疗的疗效,加重脂质代谢紊乱,降低胰岛素敏感性,减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应和增加左心室肥厚的倾向.

(2)戒酒或限制饮酒:戒酒和减少饮酒可使血压显著降低,适量饮酒仍有明显加压反应者和体瘦者应戒酒.

(3)合理膳食:限制钠盐摄入,每人每日食盐摄入量以不超过6g为宜.减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,多吃蔬菜和水果,摄入足量的钾、镁、钙.

(4)减轻体重:体重增高与高血压密切相关,体重减轻10%,收缩压可降低6.6mmHg.超重10%以上的高血压患者体重减少5kg,血压便明显降低.高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益.减轻体重可能降低交感神经系统的活性、改善胰岛素的敏感性,并间接降低盐敏感性,因而对血压控制有益.可通过降低每日热量及盐的摄入、加强体育活动等方法达到.

(5)运动:运动不仅可使收缩压和舒张压下降(6～7mmHg),且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利.可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、打太极拳等不同方式.运动强度宜因人而异,可采用心率监测法,运动时心率不应超过最大心率(180或170/min)的60%～85%.每日适度运动,每次持续30～60min比每周2～3次剧烈运动更为有效.

(6)减轻精神压力,保持心理平衡:长期精神压力和抑郁是导致高血压,又是降压治疗效果欠佳的重要原因.应对患者做耐心的劝导和心理疏导,鼓励其参加体育、文化和社交活动.

2.降压药物治疗

(1)利尿药:使细胞外液容量减低、心排血量降低,并通过利钠作用使血压下降.降压作用缓和,适用于轻、中度高血压,尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗.可单独应用,并更适宜与其他类降压药合用.

在降压治疗中比较常用的利尿药有下列几种:氢氯噻嗪12.5～25mg,每日1次;吲达帕胺1.25～2.5mg,每日1次;阿米洛利5～10mg,每日1次;氨苯蝶啶25～50mg,每日1次.噻嗪类和呋塞米可降低血钾,长期应用需补钾.糖尿病、痛风或高尿酸,以及肾功能不全者不宜应用利尿药;伴高脂血症者宜慎用.利尿药的不良反应与剂量密切相关,故宜采用小剂量.

(2)β受体阻滞药:β受体阻滞药降压作用安全可靠,并能降低患者的总病死率和心血管事件的发生率,改善患者的预后,还具有逆转左心室肥厚的作用.常用制剂有美托洛尔25～50mg,每日1～2次;普萘洛尔10～30mg,每日1～2次;比索洛尔2.5～ 10mg,每日1次.β受体阻滞药对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制,可引起血脂升高、影响糖代谢、诱发高尿酸血症、引起末梢循环障碍、乏力及气管痉挛.因此,对下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、痛风、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病.长期应用者突然停药可发生反跳现象,即原有的症状加重、恶化或出现新的表现,较常见有血压反跳性升高,伴有头痛、焦虑、震颤、出汗等,称之为撤药综合征.

(3)钙通道阻滞药(CCB):其降压作用可靠且稳定.降压幅度甚至较其他种类的降压药物更大,且不影响糖代谢、脂代谢,并有保护靶器官作用.可用于中、重度高血压的治疗.尤适用于老年单纯收缩期高血压.应用宜选择长效制剂,如非洛地平缓释片5～10mg,硝苯地平控释片30mg,氨氯地平5～10mg,拉西地平4～6mg,均每日1次.不良反应为血管扩张所致的头痛、颜面部潮红和踝部水肿,发生率在10%以下,需要停药的只占极少数.踝部水肿系由于毛细血管前血管扩张而非水钠潴留所致.硝苯地平的不良反应较明显且可引起反射性心率加快,但若从小剂量开始逐渐加大剂量,仍可明显减轻或减少这些不良反应.

(4)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):是近年来进展最为迅速的一类药物.降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,两者均有利于血管扩张,使血压降低,且具有靶器官保护的功能.

ACEI单用降低高血压的有效率为60%～70%,其降压作用强度相当于利尿药或β受体阻滞药,口服给药后约1h出现降压效应,但达到最大降压作用可能需2～4周.ACEI对各种程度高血压均有一定的降压作用,对伴有心力衰竭、左心室肥大、心肌梗死、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等并发症的患者尤为适宜.因为ACEI可减轻左心室肥厚程度、改善血管性肥厚,可降低有症状心力衰竭患者的病死率,还可增加肾小球滤过率和肾血流量,降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿,减缓肌酐清除率的下降,长期应用可使糖尿病患者延缓慢性肾衰竭的发生和进展.ACEI对糖代谢和脂代谢无影响,血浆尿酸可能降低.此外,ACEI在产生降压作用时不会引起反射性心动过速.

常用的制剂有卡托普利25～50mg,每日2～3次;依那普利5～10mg,每日1～2次;贝那普利5～20mg,雷米普利2.5～5mg,培哚普利4～8mg,福辛普利10～20mg,均每日1次.

最常见的不良反应是干咳,可发生于3%～22%患者中,其机制可能由于ACEI抑制了激肽酶Ⅱ,使缓激肽的作用增加和前列腺素形成.症状不重者应坚持服药,约50%患者可在2～3个月咳嗽消失.改用其他ACEI,咳嗽可能不出现.其他可能发生的不良反应有低血压、高钾血症、血管神经性水肿、皮疹以及味觉障碍.双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉严重狭窄、高血钾、妊娠、严重肾衰竭、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病患者禁用.

(5)血紧张素Ⅱ受体阻滞药(ARB):通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞,可起到与ACEI相似的血流动力学效应.其降低血压、保护心功能、抗心力衰竭、保护肾、逆转左心室肥厚等作用均与ACEI相似或更强.常用的制剂有氯沙坦50～100mg,缬沙坦80～160mg,伊贝沙坦150mg,均每日1次.常见不良反应轻微且短暂,多为头晕、血管神经性水肿、皮疹、肌痛和偏头痛,需终止治疗者极少.

(6)降压治疗方案:大多数无并发症患者可以单独或者联合用药,治疗应从小剂量开始,逐步递增剂量.临床实际使用时,患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应以及药物费用等,都可能影响降压药的具体选择.现在认为,2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗,处方联合或者固定剂量联合,有利于血压在相对较短时期内达到目标值.

联合治疗应采用不同降压机制的药物,联合用药可减少单药剂量,提高患者的依从性和耐受性,并可使不同的药物取长补短,有可能减轻或抵消某些不良反应.比较合理的两种降压药联合治疗方案是:利尿药与ACEI或ARB,利尿药与β受体阻滞药,利尿药加CCB;CCB加ACEI,二氢吡啶类CCB加β受体阻滞药.如两药合用仍不能奏效,可考虑采用3种药物合用,3药合用除有禁忌证外必须包含利尿药.采用合理的治疗方案和良好的治疗依从,一般可使患者在治疗后3～6个月达到血压控制目标值.对于有并发症的患者,降压药和治疗方案选择应该个体化.因为降压治疗的益处是通过长期控制血压达到的,所以高血压患者需要长期降压治疗,尤其是高危患者.在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后,仍应继续治疗,不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案,停服降压药后多数患者在6个月内又恢复到原来的高血压水平,这是治疗是否有成效的关键.在血压平稳控制至2年后,可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量.由于高血压治疗的长期性,患者的治疗依从性十分重要.采用以下措施可以提高患者治疗的依从性:医师与患者之间保持经常性的良好沟通;让患者家属参与制订治疗计划;鼓励患者在家中自测血压.

(7)用药选择:凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择,包括不引起明显不良反应、不影响生活质量等.有并发症的降压治疗如下.

①心力衰竭:高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗,宜选择ACEI和β受体阻滞药,注意从小剂量开始;有心力衰竭症状的患者,应采用ACEI或ARB、利尿药和β受体阻滞药联合治疗.

②冠心病:高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗,应选择β受体阻滞药和长效钙拮抗药;心肌梗死后的患者,可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞药或ACEI(尤其伴收缩功能不全者),预防心室重构.尽可能选用长效制剂,减少血压波动,控制24h血压,尤其是清晨血压.

③脑血管病:高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大,压力感受器敏感性减退,容易发生直立性低血压,因此降压过程应平稳、缓慢,即小剂量开始,使用长效制剂,最好不减少脑血流量.可选择ACEI、长效钙拮抗药、ARB或利尿药.注意从单种药物开始,缓慢递增剂量或联合治疗.

④慢性肾衰竭:终末期肾病时常发生高血压,两者病情呈恶性循环.降压治疗的关键主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生.应该实施积极降压治疗策略,通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平.ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(血肌酐超过265μmol/L即3.0mg/dl)可能反而使肾功能恶化.血液透析患者仍需降压治疗.

⑤糖尿病:糖尿病往往与高血压合并存在,并发肾损害时高血压患病率达70%～80%.胰岛素依赖型糖尿病在出现蛋白尿或肾功能减退前通常血压正常,高血压是肾病的一种表现;非胰岛素依赖型糖尿病往往较早就与高血压并存.高血压患者约10%有糖尿病和糖耐量异常.多数糖尿病合并高血压患者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害,属于心血管危险的高危群体,约80%患者死于心、脑血管病.应积极降压治疗,为了达到目标水平,通常在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗.ACEI或ARB、长效钙通道阻滞药和小剂量利尿药是较合理的选择.ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖.

⑥对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病者不宜用β受体阻滞药;痛风患者不宜用利尿药;合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞药及非二氢吡啶类钙通道阻滞药.老年人单纯收缩期高血压者,宜选择利尿药、长效钙通道阻滞药.

在降压治疗过程中应遵循4项原则:a.开始治疗时,使用小剂量药物以减少不良反应.b.合理的药物联合,以达到最大的降压效果.c.尽可能使用长效降压药,以提高治疗依从性和减轻血压波动.d.要求白昼及夜间稳定降压,可用动态血压方法监测.

3.高血压急症的治疗 高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压> 200mmHg,伴有重要器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害.高血压急症可以发生在高血压患者,表现为高血压危象或高血压脑病;也可发生在其他许多疾病过程中,主要在心、脑血管病急性阶段,例如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、心绞痛、急性左心衰竭、主动脉夹层和急、慢性肾衰竭等情况.及时正确处理高血压急症十分重要,可在短时间内使病情缓解,预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低病死率.高血压急症时必须迅速使血压下降,以静脉给药最为适宜,以便随时改变药物所需使用的剂量;次急者也可使用快速起效的口服降压药.

(1)迅速降低血压:选择适宜有效的降压药物,放置静脉输液管,静脉滴注给药,同时应经常不断测量血压,静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量.如果情况允许,及早开始口服降压药治疗.

(2)控制性降压:高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压,即开始的24h内将血压降低20%～25%,48h内血压不低于160/ 100mmHg.如果降压后发现有重要器官的缺血表现,血压降低幅度应更小些.在随后的1～2周,再将血压逐步降到正常水平.

(3)合理选择降压药:高血压急症时要求选择起效快,短时间内达到最大作用,作用持续时间短,停药后作用消失快,不良反应较少的降压药物.另外最好在降压过程中不影响心率、心排血量和脑血流量.硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫注射液较理想,在大多数情况下,往往首选硝普钠注射液.

(4)避免使用的药物:应当注意有些降压药不适宜高血压急症的治疗,甚至有害.如利舍平肌内注射的降压作用起始较慢,但如果短时间内反复应用又会导致难以预测的蓄积效应,发生严重的低血压,引起明显的嗜睡反应,干扰对神志状态的判断.因此,不主张用利舍平治疗高血压急症.

(5)常用药物

①硝普钠:直接扩张动脉和静脉,使血压迅速降低.开始以50mg/500ml浓度10～25μg/min速率静脉滴注,密切观察血压,根据血压水平仔细调节滴速,稍有改变就可引起血压较大波动.停止滴注后,作用仅维持3～5min.可用于各种高血压急症.通常剂量下不良反应轻微,有恶心、呕吐、肌肉颤动.滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应.硝普钠在体内代谢后产生氰化物,大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒,尤其对肾功能损害者.

②硝酸甘油:以扩张静脉为主,较大剂量时也使动脉扩张.静脉滴注可使血压较快下降,开始时以每分钟5～10μg速率静脉滴注,然后每5～10分钟增加滴注速率至每分钟20～50μg.降压起效迅速,停药后数分钟作用即消失.主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症.不良反应有心动过速、面红、头痛、呕吐等.

③尼卡地平:二氢吡啶类钙通道阻滞药,作用迅速,持续时间较短,降压作用同时改善脑血流量.开始时从每分钟0.5μg/kg静脉滴注,密切观察血压,逐步增加剂量,可用至6μg/(kg.min).尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症.不良反应有心动过速、面部充血潮红、恶心等.

④拉贝洛尔:兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞药,起效较迅速(5～10min),但持续时间较长(3～6h).开始时缓慢静脉注射50mg,以后可以每隔15min重复注射,总剂量不超过300mg,也可以每分钟0.5～2mg速率静脉滴注.拉贝洛尔主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症.不良反应有头晕、直立性低血压、心脏传导阻滞等.

⑤乌拉地尔:α受体阻滞药,用于高血压危象剂量为10～ 50mg静脉注射(通常用25mg),如血压无明显降低,可重复注射,然后给予50～100mg于100ml液体中静脉滴注维持,速度为0.4～2mg/min,根据血压调节滴速.

(6)常见高血压急症的处理

①脑出血:脑出血急性期时血压明显升高,多数是由于应激反应和颅内压增高所致,原则上实施血压监控和管理,不实施降压治疗,因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注,加重脑缺血和脑水肿.只有在血压极度升高情况时,即>200/130mmHg,才考虑严密血压监测下进行降压治疗,血压控制目标不能低于160/100mmHg.

②脑梗死:脑梗死患者血压在数天内可自行下降,而且波动大,一般不需要做高血压急症处理.

③急性冠脉综合征:部分患者在起病数小时内血压升高,大多数见于急性前壁心肌梗死,主要是舒张压升高,可能与疼痛和心肌缺血应激反应有关.血压升高增加心肌耗氧量,加重心肌缺血和扩大梗死面积,有可能增加溶栓治疗过程中脑出血发生率.可选择硝酸甘油或地尔硫静脉滴注,也可选择口服β受体阻滞药和ACEI治疗.血压控制目标是疼痛消失,舒张压<100mmHg.

④急性左心室衰竭:伴有高血压的急性左心室衰竭对降压治疗有较明显的独特疗效,降压治疗后症状和体征能较快缓解,应该选择能有效减轻心脏前、后负荷又不加重心脏工作的降压药物,硝普钠和硝酸甘油是较佳的选择.需要时还应静脉注射利尿药以减轻心脏负荷.

4.顽固性高血压的治疗 使用3种以上的降压药联合治疗,血压仍不能降至正常,称为顽固性高血压.对顽固性高血压的治疗,首先要寻找原因,然后针对具体原因进行治疗,常见原因有以下几种.

(1)血压测量错误:袖带大小不合适,放气速度过快,听诊器置于袖袋内,在听诊器上向下用力较大等.

(2)降压治疗方案不合理:采用不合理的联合治疗,不能显著增强降压效应,采用了对某些患者有明显不良反应的降压药,导致无法增加剂量提高疗效和不依从治疗;在3种降压药的联合治疗方案中无利尿药.

(3)药物干扰降压作用:同时服用干扰降压作用的药物如非类固醇性抗炎药、拟交感胺类药物、三环类抗抑郁药,以及应用治疗肾病贫血的重组人红细胞生成素等均有升高血压的作用.另外,口服避孕药和糖皮质激素也有拮抗降压药的作用或有升压作用.

(4)容量超负荷:钠盐摄入过多、肥胖、糖尿病、肾病时通常有容量超负荷.对采用未包括利尿药的联合治疗,血压未能控制的患者中,可以采用短期强化利尿治疗试验来判断或联合服用长期作用的噻嗪类利尿药和短作用的襻类利尿药观察治疗效应.

(5)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因.在降压治疗基础上联合使用胰岛素增敏药,可以明显改善血压控制.肥胖者减轻体重就能显著降低血压.

另外继发性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停,过多饮酒和吸烟也是造成顽固性高血压的原因.

顽固性高血压的处理应该建立在上述原因评估的基础上,大多数患者可以找到原因并加以纠正.如仍不能控制血压,应进一步进行血流动力学和神经激素检查.如所有方法均无效,宜短时间停止降压药物治疗,严密监测血压,掌握其变化,然后开始新的治疗方案.