st段抬高性心肌梗死是心肌梗死吗

急性心肌梗死(acute myocardial infarction)指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急剧性缺血所致心肌缺血性坏死.

【临床表现】

1.症状

(1)疼痛:多发生于清晨,部位似心绞痛,但无明显诱因,时间长,程度重,应用硝酸甘油不缓解.

(2)全身症状:发热,心动过速,WBC升高,血沉增快.

(3)胃肠道症状:疼痛剧烈,常伴恶心、呕吐、上腹胀痛.

(4)心律失常:室性期前收缩,房室传导阻滞,束支传导阻滞.

(5)低血压和休克:主要是心源性休克,为心肌广泛坏死(40%以上)、心排血量急剧下降所致.

(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,右心室心肌梗死发生右心衰竭时伴有低血压.

2.体征 体温升高、血压下降、肺底湿啰音.心脏体征:可闻及第一心音减弱,第三心音或第四心音奔马律及肺动脉第二心音亢进等.

3.心电图特征性改变

(1)ST段抬高心肌梗死者心电图特点:①ST段抬高呈弓背向上型;②宽而深的Q波;③T波倒置.

(2)非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型:①无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导连ST段抬高或有对称性T波倒置,为心内膜下心肌梗死所致.②无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变.

4.心电图动态性改变

(1)ST段抬高心肌梗死:①起病数小时内,可无异常或出现异常高大两支不对称的T波.②数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波相连,形成单项曲线.数小时至2d出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变.③在早期如不治疗干预, ST抬高持续数日至2周,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置,是为亚急性期改变.④数周至数月,T波呈"V"形倒置,双支对称,波谷尖锐,是为慢性期改变.

(2)非ST段抬高性心肌梗死:类型1,先是ST段普遍压低(除avR,有时V1导联除外),继而T波倒置,但始终无Q波出现. ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复.类型2,T波改变在1～6个月内恢复.

【辅助检查】　辅助检查见表4-1和表4-2.

表4-1　不同心肌酶比较

表4-2　标记物的比较

【诊断】　急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序.

1.目标 ①10min内完成临床检查.②描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R).③30min内开始溶栓或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA).

2.缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 ①缺血性胸痛史:通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时在上腹部、颈部、下颌部等.持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕.②18导联心电图:应在10min内完成.是急诊科诊断的关键.缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%.

3.AMI的诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图ST段、T波的动态演变;③心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变.

4.定位诊断 ①下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF;②侧壁:Ⅰ、aVL、V5;③前间壁:V1～V3;④前侧壁:V4～V6;⑤前壁:V2～V5;⑥广泛前壁:V1～V6、Ⅰ、aVL;⑦正后壁:V7～V8.

【分型】　症状不典型的心肌梗死分为:①心力衰竭型;②心律失常型;③休克和低血压;④疼痛部位不典型;⑤无痛性心肌梗死.

【鉴别诊断】　急性心肌梗死需与心绞痛、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层等急重症鉴别.

【评估】　急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估如下.

1.18导联心电图 病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增加.如伴有下列任何一项属于高危,即女性、高龄(>70岁)、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病.

2.血清心肌标记物 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关.

【治疗】

1.院前急救:帮助AMI患者安全迅速转运到医院.

2.ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗.

(1)一般治疗

①监测.

②卧床休息.

③建立静脉通道.

④镇痛:吗啡3mg静脉注射,每5分钟重复1次,总量不超过15mg.

⑤吸氧.

⑥硝酸甘油:静脉滴注24～48h后改口服.下壁伴右心室梗死时慎用.

⑦阿司匹林:150～300mg.

⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调.

⑨阿托品:AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、房室传导阻滞,0.5～1.0mg静脉注射,每3～5分钟重复使用,总量应< 2.5mg.

⑩饮食和通便.

(2)再灌注治疗

①溶栓治疗

a.适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV)或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间<12h,年龄<75岁.对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100mmHg)或心率增快(>100/min)患者治疗意义更大.ST段抬高,年龄≥75岁.慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓.ST段抬高,发病时间12～24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗.虽有ST段抬高,但起病时间>24h,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗.高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg,颅内出血的危险性较大.首先应镇痛、降压至150/90mmHg时再溶栓.

b.禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(2～4周)活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史.

c.溶栓剂的使用方法:尿激酶,约150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7 500～10 000U,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次.链激酶或重组链激酶,150万U于1h内静脉滴注,配合肝素皮下注射7 500～10 000U,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg (不超过35mg).给药前静脉注射肝素5 000U,继之以1 000U/h的速率静脉滴注,以aPTT结果调整给药剂量,使aPTT维持在60～80s.

d.冠状动脉再通指标(间接)2项以上考虑再通,但两三项不能判定.ECG,ST段2h内回降≥50%;胸痛2h内基本消失;出现短暂的再灌注心律失常或低血压;CK-MB峰值提前至14h内.

②介入治疗

a.直接PTCA:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管再通率高,再闭塞率低,缺血复发少,且出血(尤其脑出血)的危险性低.

直接PTCA的适应证:在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA.急性ST段抬高心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,年龄<75岁, AMI发病在36h内,并且血管重建术可在休克发生18h内完成者,应首选直接PTCA治疗.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段.AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA.

注意事项:在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA.发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA.直接PTCA必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓.

b.补救性PTCA:对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA.

建议对溶栓后仍有明显胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠状动脉造影,若TIMI血流0～2级应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通.尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大.

c.溶栓治疗再通者PTCA的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA,建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7～10d后进行择期冠状动脉造影,若病变适宜可行PTCA.

(3)药物治疗

①硝酸酯类药物:主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张作用,其对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用.

AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48h.对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜.静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μg/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10分钟增加5～10μg,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg为有效治疗剂量.在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注或暂停使用.静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨醇酯等继续治疗.硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20mg,每日3～4次, 5-单硝酸异山梨醇酯为20～40mg,每日2次.

硝酸酯类药物的禁忌证为AMI合并低血压(≤90mmHg)或心动过速(心率>100/分),下壁伴右心室梗死时即使无低血压也应慎用.

②抗血小板治疗

a.阿司匹林:AMI急性期,阿司匹林使用剂量应在每日150～ 300mg,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的.3d后改为小剂量(每日50～150mg)维持.

b.噻氯匹定:开始服用的剂量为250mg,每日2次,1～2周后改为250mg,每日1次维持.起效作用慢,不适合急需抗血小板治疗的情况.多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者,或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者.

c.氯吡格雷:初始剂量为300mg,以后剂量为每日75mg维持.

③抗凝治疗

a.肝素:先静脉推注5 000U冲击量,继之以1 000U/h维持静脉滴注,每4～6小时测定1次aPTT或ACT,以便及时调整剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5～2倍.静脉肝素一般使用时间为48～72h,以后改用皮下注射7 500U,每12小时1次,注射2～3d.

b.低分子肝素:研究已证明低分子肝素在不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素.由于制作工艺不同,抗凝疗效有差异,因此强调个体化.

④β受体阻滞药

a.美托洛尔:25～50mg每日2～3次,在较急的情况下,如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞药亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为每次5mg,间隔5min后可再给予1～2次,继口服剂量维持.

b.阿替洛尔:6.25～25mg,每日2次.

⑤血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):通常AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量,对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全者,ACEI治疗期应延长.

⑥钙拮抗药:在AMI治疗中不作为一线用药.

⑦洋地黄制剂:AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂,对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议.

⑧其他

a.镁:不主张常规补镁治疗,以下临床情况补充镁治疗可能有效.AMI发生前使用利尿药,有低镁、低钾的患者;AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者.

b.葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK):可降低复合心脏事件的发生率.

(4)并发症及处理

①急性左心衰竭的处理:a.适量利尿药,KillipⅢ级(肺水肿)时静脉注射呋塞米20mg.b.静脉滴注硝酸甘油,由10μg/min开始,逐渐加量,到收缩压下降10%～15%,但不低于90mmHg. c.尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为宜,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量.d.肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证,从小剂量开始,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量.e.洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用.在合并快速心房颤动时,可用毛花苷C或地高辛减慢心室率.在左心室收缩功能不全,每搏出量下降时,心率宜维持在90～110/min,以维持适当的心排血量.f.急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗.

②心源性休克的处理:a.在严重低血压时,应静脉滴注多巴胺5～15μg/(kg.min),一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg/(kg.min),以减少多巴胺用量.如血压不升,应使用大剂量多巴胺≥15μg/(kg.min).大剂量多巴胺无效时可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min.b.主动脉内球囊反搏(IABP).c.机械再灌注治疗:PTCA或CABG.

③右心室梗死和功能不全 急性下壁心肌梗死中近50%存在右心室梗死.右胸导联(尤为V4R)ST段抬高≥0.1mV是右心室梗死最特异的改变.下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右心室梗死的典型三联征.但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压.

处理原则:a.维持右心室前负荷.b.下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿药,需积极扩容治疗,若补液1～2L血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺.c.合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时应给予临时起搏以增加心排血量. d.右心室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克,处理同左心室梗死时的心源性休克.

④并发心律失常

a.原因及类型:缺血性心电不稳定,如室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、加速性心室自主心律;泵衰竭或过度交感兴奋,如窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速;缺血或自主神经反射,如缓慢性心律失常(窦性心动过缓、房室传导阻滞).

b.处理:首先应加强对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗.溶栓、血管重建术(PTCA或CABG)、β受体阻滞药、主动脉球囊反搏、纠正电解质紊乱.

AMI并发室上性快速心律失常的治疗:房性期前收缩,不需特殊治疗.阵发性室上性心动过速伴快速心室率,必须积极处理.维拉帕米、地尔硫、美托洛尔静脉用药;合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗,洋地黄制剂有效,但起效缓慢.心房扑动,少见且多为暂时性.心房颤动,常见且与预后有关.

心房颤动的治疗如下:血流动力学不稳定的患者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者需迅速做同步电复律.血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗.无心功能不全、支气管痉挛、房室传导阻滞者,静脉使用β受体阻滞药如美托洛尔2.5～5mg在5min内静脉注入.同时监测心率、血压、心电图,如收缩压<100mmHg或心率<60/min,终止治疗.也可使用洋地黄制剂,如毛花苷C静脉注入,起效慢,1～2h可见心率减慢.心功能不全者应首选洋地黄制剂.如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米5～10mg(0.075～0.75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30min可重复,也可用地尔硫静脉缓慢注入,然后静脉滴注,用法见前.同时观察血压及心率.胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值,可静脉用药并随后口服治疗.

AMI并发室性心律失常的治疗:在有良好监护条件下的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗(在无监护条件的病房或患者转运途中可酌情应用).

治疗建议:心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,200～300J.持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg),应予同步直流电复律,电能量同上.持续性单形室性心动过速不伴上述情况,可先给予药物治疗.如利多卡因50mg静脉注射,每15～20分钟可重复,最大负荷剂量150mg,然后以2～4mg/min维持静脉滴注,时间不宜超过24h;胺碘酮150mg于10min内静脉注射,必要时可重复,然后以1mg/ min静脉滴注6h,再以0.5mg/min维持静脉滴注.频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室性心动过速可严密观察或用利多卡因治疗(不超过24h).偶发室性期前收缩、加速的心室自主心律可严密观察,不做特殊处理.AMI、急性心肌缺血引起的短阵多形室性心动过速,酷似尖端扭转型室性心动过速,但QT间期正常,可用利多卡因、胺碘酮治疗.

缓慢性心律失常的治疗:无症状的窦性心动过缓可暂作观察,不予特殊处理.症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓<50/min等,可先用阿托品静脉注射,0.5mg静脉注射开始,3～5min重复1次,至心率60/min左右.最大可用至2mg.剂量小于0.5mg,有时可引起迷走张力增高,心率减慢.出现下列情况,需行临时起搏治疗.三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏、心室停搏;症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;二度Ⅱ型房室传导阻滞.

⑤机械性并发症

a.游离壁破裂:对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术.

b.室间隔穿孔:血流动力学失代偿者提倡在血管扩张药和利尿药治疗及IABP支持下,早期或急诊手术治疗.如无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可非手术治疗,6周后择期手术.

c.急性二尖瓣关闭不全:急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压,主张血管扩张药、利尿药及IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术.因左心室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血,并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流.

3.非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理

(1)药物治疗:患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其他治疗与ST段抬高的患者相同.冠状动脉内镜检查发现,在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%～90%.有研究采用AMI溶栓方法治疗,有增加AMI发生率的倾向,故应避免使用.

①血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药:a.阿昔单抗; b.依替非巴肽;c.替罗非班.

静脉制剂在接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效,在非介入治疗的ACS患者疗效不肯定.口服制剂在治疗非ST段抬高的ACS患者中疗效不优于阿司匹林.

②低分子肝素:在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子肝素在降低心血管事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效.主张用低分子肝素替代肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者.

(2)介入治疗:首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层,低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗,对于中危险度患者和高危险度患者紧急介入治疗应为首选,而高危险度患者合并心源性休克时应先插入IABP,尽可能使血压稳定后再行介入治疗.

4.恢复期预后评价及处理

(1)无创检查评价

①心肌缺血的评价:a.运动心电图试验;b.心电图监测心肌缺血;c.心肌缺血或梗死范围的测量201 Tl或99 TC-MIBI心肌灌注显像可评价梗死范围的大小;若静息心电图有异常,应选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图检查(UCG),对不能运动的患者可用药物负荷心肌灌注显像或UCG检查.

②存活心肌的评价:铊显像、正电子发射断层摄像(PET)以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图可检测出心肌梗死后的存活心肌.

③心功能的评价:患者症状、体征、运动持续时间以及左心室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左心室EF等均显示有显著的预后预测价值.

④室性心律失常检测与评价:信号平均心电图、心率变异性(HRV).

(2)有创检查评价(冠状动脉造影)及PTCA或CABG适应证选择:AMI恢复期间,如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的MI后机械并发症、血流动力学持续不稳定或有左心室收缩功能降低(EF<40%)者,在有条件的单位应考虑行有创评价,并根据病变情况考虑PTCA或CABG.

①溶栓治疗后延迟PTCA:成功溶栓后数天至数周,因梗死相关动脉病变处血栓溶解及血管重塑,使残存的冠状动脉狭窄趋于稳定,不易形成血栓或再闭塞,此时对有狭窄的动脉行PTCA可能比较安全.

②AMI未溶栓者恢复期行PTCA:a.有自发或诱发性缺血症状者应考虑率延迟PTCA;b.既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查,若病变适宜,行PTCA;c.对未溶栓或溶栓未成功,梗死相关动脉仍闭塞,虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA.

【预后】　与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关.

【二级预防】　主要是预防冠状动脉粥样硬化性心脏病.冠心病患者长期口服阿司匹林等抗血小板药及他汀类药物,可能有预防心肌梗死或再梗死的作用.

1.血脂异常的处理

(1)AMI恢复后的所有患者均应采用饮食调节,即低饱和脂肪和低胆固醇饮食(饱和脂肪占总热量的7%以下,胆固醇每天< 200mg).

(2)采用饮食调节后,总胆固醇(TC)>4.68mmol/L或LDLC>3.12mmol/L的患者,应进行药物治疗,将LDL-C降至2.59mmol/L以下.最有效的药物是他汀类.

(3)血浆胆固醇水平正常但HDL-C水平<0.91mmol/L的患者,应接受非药物治疗或选用贝特类药物,以提高HDL-C水平到≥1.04mmol/L.

(4)理想的TG水平应<1.69mmol/L,当>2.26mmol/L时,即使LDL-C不高,HDL-C水平在正常范围,也可服用贝特类调脂药或烟酸.

2.β受体阻滞药 对心肌梗死存活者长期治疗的建议:①除低危患者外,所有无β受体阻滞药禁忌证的患者,应在发病后数天内开始治疗,并长期服用.②非ST段抬高的心肌梗死存活者及中重度左心室衰竭或其他β受体阻滞药相对禁忌证者,可在密切监测下使用.

3.阿司匹林 二级预防,每日50～325mg.常用量为每日50～150mg.

4.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI) 对年龄<75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左心室收缩功能显著受损而收缩压>100mmHg的患者长期服用ACEI.可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量(如卡托普利150mg/d,依那普利40mg/d,雷米普利10mg/d,福辛普利10mg/ d)或最大耐受量.

5.钙拮抗药 目前不主张将钙拮抗药作为AMI后的常规治疗或二级预防.

6.抗心律失常药物 为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常,可使用胺碘酮.作为一般的二级预防措施,应优先选用β受体阻滞药,使死亡率降低,其有利作用并不主要与心律失常的抑制有关.Ⅰ类抗心律失常药物可使死亡率增加,在二级预防中不宜使用.

7.戒烟

(程露杨范 鹰)