（一）IL-1
IL-1基因家族包括多个成员，主要为IL-1α、IL-1β及L-1ra。
1.IL-1α和IL-1β 两者由不同基因编码，分子结构均无信号肽。IL-1α首先表达于细胞膜，被酶解而分泌到胞外，两型IL-1α都具有生物学活性。另外，IL-1α还具有胞内分泌功能，能转位到细胞核而发挥效应。IL-1β首先表达为无活性的膜分子，然后被Caspase-1水解为分泌型分子，进而可结合受体并发挥生物学效应。IL-1由多种细胞（如单核/巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞）合成，具有广泛生物学效应，可在局部或全身发挥作用，如发热、促进免疫应答、参与炎症反应、促进伤口愈合、刺激造血功能等。
IL-1R分为两型：IL-1和Ⅰ型受体，继而和IL-1R辅佐蛋白（IL-1receptor accessory protein，IL-1RacP）结合为复合物，并启动信号转导。Ⅱ受体为诱骗受体，它胞质段很短，能负调节IL-1生物学活性。
2.IL-1受体拮抗药（IL-1receptor antagonist，IL-1ra） 主要由单核或巨噬细胞产生，然后为中性粒细胞、角质细胞、滑膜细胞等。IL-1ra为天然的特异性CK抑制物，其作用机制如下。
（1）和靶细胞表面IL-1R结合，但不能和IL-1RAcP结合，故不能触发胞内信号传递而发挥特异性竞争抑制作用。
（2）IL-1ra有3个胞内IL-1ra变异体（表达于成纤维细胞、单核细胞、角质细胞、上皮细胞和内皮细胞等），都缺乏信号肽而被滞留在胞内，能抑制IL-1诱导的基因表达，下调细胞对IL-1的应答。
（二）IL-2
IL-2主要由CD4＋和CD8＋T细胞产生，NK细胞、LAK细胞、转化的B细胞、白血病细胞也能产生。IL-2主要以自分泌或旁分泌方式发挥作用。不同种属间，IL-2沿种系谱向上有约束性，向下则无约束性。例如，人IL-2能促进小鼠T细胞增殖，而小鼠IL-2促进人T细胞增殖的效应很低。
1.参与构成不同的IL-2R
（1）α链（CD25）单独构成低亲和力受体，它不能传导信号，但对形成高亲和力受体有重要作用。
（2）β链（CD122）及γ链（CD132）共同构成中等亲和力受体，是IL-2信号传递所必需。
（3）αβγ链三聚体构成高亲和力受体。另外，γ链也是其他多种CK（如IL-4、IL-7、IL-9、IL-13、IL-15、IL-21等）受体的功能性组成单位，而β链则是IL-15R的组成单位。
2.慢性刺激T细胞 IL-2R分布于活化的T细胞、B细胞、NK细胞表面，慢性刺激T细胞可使IL-2Rα脱落，所形成的sIL-2R可和游离的IL-2结合，进而干扰IL-2和靶细胞的相互作用。在感染、自身免疫病、白血病和器官移植等病理过程中，sIL-2R可提高100倍。
3.生物学效应 IL-2在体外具有如下生物学效应。
（1）促进所有亚型T细胞增殖与产生CK。
（2）促进NK细胞毒活性与产生CK。
（3）诱导LAK细胞扩增。
（4）促进活化B细胞增生和产生抗体。
（5）激活单核/巨噬细胞，并提高它杀瘤活性。
（6）体内IL-2为参与免疫应答的重要细胞因子，并参与炎症反应、抗肿瘤效应及移植排斥反应。
（三）IL-4
1.主要作用 IL-4主要由Th2细胞产生，其他T细胞亚群、双阳性胸腺细胞、激活的肥大细胞等也能产生。IL-4的天然变异体是IL-4δ2（缺乏第2外显子），可拮抗IL-4的作用。IL-4R有两型，sIL-4R及IL-4和膜IL-4R的亲和力相近，为膜IL-4R强有力的竞争性抑制药，能用于抗移植排斥反应或阻断IgE介导的Ⅰ型超敏反应。
（1）Ⅰ型IL-4R，主要分布在造血细胞表面，由α链（CD124）和CK受体γ公有链组成。
（2）Ⅱ型IL-4R，分布在造血与非造血细胞，由IL-4Rα链及IL-13Rα1链（CD213A1）组成，此受体能分别和IL-4与IL-13结合。
2.生物学效应
（1）促进B细胞表达MHCⅡ类抗原与抗原提呈作用。
（2）使静止B细胞表达FcεR，并促进活化B细胞分泌IgE和IgG1。
（3）促进IgG向IgE的类型转换。
（4）以自分泌方式促进Th2细胞分化，但抑制Th1细胞增殖及其应答，促进DN与DP胸腺细胞增殖，敲除IL-4基因的小鼠，T细胞及其亚群发育虽正常，但不能诱导Th2型细胞因子产生。
（四）IL-6
1.主要作用
（1）产生IL-6的细胞主要有单核或巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、角质细胞、T细胞（主要是Th2）与B细胞等。另外，还包括骨髓瘤细胞株、宫颈癌细胞株等。可能因为其糖基化或磷酸化不同，单核细胞至少表达5种不同分子量的IL-6。IL-6δ4缺少第4外显子，可和IL-6Rα链结合为复合物，但不能传递信号，进而竞争性抑制IL-6的生物学活性。
（2）IL-6R由配体结合的α链（CD126）及信号转导链gp130（CD130）组成，后者无配体结合能力，但参与组成IL-6高亲和力结合位点，且为LIFR、OSMR、CNTFR、IL-11R和CT-1R的共用信号传导链。IL-6R广泛表达于活化B细胞、静止T细胞、NK细胞、肝细胞、骨髓瘤细胞、髓样白血病细胞等表面。sIL-6R能和IL-6形成复合物，进而结合gp130，发挥IL-6的生物学功能，故sIL-6R并非膜受体拮抗药，而为膜受体激动药。另外，sIL-6R/IL-6复合物不但能作用于表达IL-6R的靶细胞，还可作用于不表达IL-6R、但表达gp130的靶细胞，进而扩大IL-6作用的靶细胞类型。
2.生物学效应
（1）促进B细胞增殖分化与分泌抗体。
（2）IL-6存在下，能促进成熟与未成熟T细胞分化为CTL。
（3）促进肝合成急性期蛋白。
（4）作为内源性致热原，参与炎症反应；对神经组织及造血系统具有广泛作用。
（5）抗瘤作用，也能增强NK细胞与CTL的杀瘤活性。
（五）IL-10
1.主要作用 IL-10主要由Th2细胞与Threg细胞产生，还可来源于Th0细胞、一些Th1细胞、单核/巨噬细胞、DC、上皮细胞、肥大细胞等，它以同源二聚体形式发挥效应。人IL-10可作用于小鼠细胞，而小鼠IL-10则对人细胞无作用。IL-10R是四聚体，由两条α链（CDw210A）与两条γ链（CDw210B）组成。IL-10为一类重要的抑制性细胞因子，主要作用如下。
（1）抑制巨噬细胞的抗原提呈作用。
（2）抑制多种促炎CK产生。
（3）抑制Th1细胞应答。
（4）抑制丝裂原与抗CD3抗体诱导的T细胞增殖。
2.生物学效应
（1）促进B细胞增殖分化与抗体产生。
（2）和IL-3或IL-4协同促进肥大细胞增殖。
（3）作为IL-2、IL-4与IL-7的共刺激因子，促进未成熟及成熟胸腺细胞生长。
（4）选择性趋化CD8＋T细胞，但抑制CD4＋T细胞趋化。
（5）间接抑制NK细胞活性。
（六）IL-12
1.主要作用 IL-12由p35（IL-12A）与p40（IL-12B）条多肽链组成，其中p40也是IL-23的亚基。IL-12主要由DC、巨噬细胞、B细胞产生，其次是T细胞。IL-12不能作用于小鼠，而小鼠的IL-12则能作用于人。IL-12R（CD212）由β1与β2链组成，表达于活化的T细胞与CD56＋NK细胞表面，其中Th1细胞表达β2链，而Th2细胞不表达。抗p40单抗可断IL-12和IL-12R结合，表明p40含和IL-12R结合的部位。P40能形成同源二聚体IL-12p80，竞争性致IL-12和IL-23与其受体结合。
2.生物学效应
（1）激活NK细胞。
（2）增强PHA诱导的淋巴母细胞增生。
（3）促进CD4＋Th0细胞分化为Th1细胞，促进IFN-γ、TNF-α、IL-2合成。
（4）抑制Th2细胞合成IL-4、IL-5、IL-10。
（5）选择性抑制IL-4诱导的IgE合成。
（6）IL-12基因敲除，小鼠的Th1应答及IFN-γ分泌明显受损。
（七）IL-13
1.主要作用 人IL-13主要由活化T细胞产生，小鼠IL-13主要由Th2细胞产生。IL-13R属11型IL-4R，由IL-13α1链与IL-4Rα链组成。IL-13Rα2链（CD213A2）缺乏胞质信号结构域，是诱骗受体。抗IL-4R抗体可阻断IL-13的生物学作用，因为两者共用同一信号分子STAT6。
2.生物学效应 诱导单核细胞分化，但抑制促炎CK、趋化因子与NO产生；减弱IL-1与TNF的致热原作用；诱导B细胞增殖、分化与抗体类型转换，促进IgG、IgM、IgG4和IgE产生；促进B细胞表达CD23、CD72与MHCⅡ类分子；增强NK细胞杀伤活性；协同G-CSF和GM-CSF的细胞集落形成作用。
（八）IL-17
IL-17即IL-17A，主要由外周血T细胞（尤其是Th17细胞）产生，能与人和小鼠IL-17R（CDw217）结合而发挥作用。IL-17为主要的促炎CK，可诱导人表皮细胞、内皮细胞与成纤维细胞分泌IL-6、IL-8及G-CSF；促进人成纤维细胞表达ICAM-1；募集中性粒细胞；促进血管形成。IL-17家族成员还包括IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（IL-25）、IL-17F，都由不同基因编码。已发现IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD及IL-17RE可分别结合相应IL-17亚型。
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