【摘要】：激活的自身反应性Th分泌大量IFN-γ，诱导更多靶细胞表达Ⅱ类分子，加重和延续自身免疫应答，最终导致迁延不愈的自身组织损伤。
（一）HLAⅠ类分子表达异常
所有有核细胞表面表达HLAⅠ类分子，但恶变细胞Ⅰ类分子的表达往往减弱甚至缺如，以致不能有效地激活特异性CD8＋CTL，造成肿瘤逃脱免疫监视。在这个意义上，Ⅰ类分子的表达状态可以作为一种警示系统，如表达下降或者缺失则告知免疫系统，细胞可能发生恶变。例如在小鼠及许多人类肿瘤或肿瘤衍生的细胞株，均已发现MHCⅠ类分子表达缺失或密度降低。若将Ⅰ类基因转染给肿瘤细胞株，则后者的成癌性与转移性即消失或降低。
（二）HLAⅡ类分子表达异常
某些器官特异性自身免疫病中，最初不表达HLAⅡ类分子的某些细胞，可被诱导表达Ⅱ类分子。诸如Graves病患者甲状腺上皮细胞、原发性胆管肝硬化患者胆管上皮细胞、Sjegren综合征患者唾液腺上皮细胞、1型糖尿病患者胰岛B细胞等，均可出现Ⅱ类分子异常表达。这种现象的机制及其与疾病发生的关系可能是：局部非特异性感染可诱生IFN-γ，后者诱导组织细胞异常表达Ⅱ类分子；Ⅱ类分子乃参与抗原提呈的关键分子，一旦靶细胞异常表达Ⅱ类分子，就可能以组织特异性方式把自身组织抗原提呈给自身反应性T细胞，从而启动致病性自身免疫应答。激活的自身反应性Th分泌大量IFN-γ，诱导更多靶细胞表达Ⅱ类分子，加重和延续自身免疫应答，最终导致迁延不愈的自身组织损伤。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
