急性胰腺炎患者的液体治疗

重症急性胰腺炎（severe　acutep　ancreatitis，SAP）起病急骤、并发症多、病死率高。急性反应期，多数病人因血流动力学变化、低血容量性休克、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory　distension　syndrome，ARDS）、急性肾衰竭等多脏器功能障碍综合征（multple organ　disfunction　syndrome，MODS）而死亡。因此，早期积极的液体复苏、及时纠正低血容量性休克、纠正内环境紊乱等是防治MODS的关键。

一、内环境紊乱

内环境紊乱是SAP早期最常见而又容易忽视的问题，包括水代谢紊乱、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱等。SAP发病初期，恶心呕吐，大汗淋漓，引起水丢失，容易被医生重视。但急性反应期机体处于高分解代谢状态，引起全身炎症反应综合征（systemic　inflammatory　response　syndrom，SRS），大量液体丧失于第三间隙，即腹腔、胸腔、肠腔以及腹膜后间隙等，容易被医生忽视，导致有效循环容量急剧下降，平均动脉压低于8kPa。Kitano等发现，SAP病人早期呈高动力循环状态，心排血指数升达（5．38±841）L／（min·m2），外周循环阻力（systemic　vascular　resistance，SVR）降为（88．9±23．4）kPa／（S·L），左心室每搏功指数（left　ventricular　stroke　work index）降为（59．8±7．8）g／m2，提示心肌功能障碍。临床早期可见病人心率加快（100～160／min），外周脉搏加快（100～160／min），呼吸频率加快（20～50／min），血压早期升高（可达21／14kPa左右），因分解代谢加快，机体产热较多，故皮肤可温暖，与其他病人因血容量不足致低血压的动力循环状态临床表现有明显区别，如认识不足，则会忽视此时机体发生循环障碍，丧失早期抗休克治疗的机会。

（一）判断指标

1．临床症状　病人出现少尿，软弱无力，唇、舌干燥，眼窝下陷，皮肤干燥、弹性差，但口渴不明显。同时伴有血容量不足的表现为短期体液丧失达体重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉搏细速，肢端苍白、湿冷，血压不稳定或下降等早期休克表现；体液丧失在体重的6%～7%，即丧失细胞外液的30%～35%时，休克表现更严重，常合并代谢性酸中毒。

2．24h尿量、尿比重　正常成年人24h尿量2　000～2　500ml，尿比重1．015～1．025。SAP病人由于脱水，有效循环血量减少，肾脏血液灌注降低，肾动脉收缩，引起少尿或无尿、尿比重增加。如果病人有基础疾病如肾脏疾病、糖尿病、高血压病等，应根据具体情况，结合其他指标来判断。总之，SAP病人应尽快补充血容量，保持一定的尿量。SAP病人应保持＞30～40ml／h的尿量，每日尿量应＞500ml，最好＞1　500ml，但应注意因容量不足、血管过度收缩所致的高血压性渗透性利尿，可结合血压等分析。老年人因肾脏浓缩功能较差，尿量可能＜1　000ml／d；正常人尿比重应在1．015～1．025，SAP病人因大量补液及利尿，可能会出现尿液稀释。糖尿病病人的尿量比正常人的要多，治疗时需考虑在内。上述两个指标可以作为调整输液量的一个指标，但前提必须是病人的肾功能正常。

3．中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）　中心静脉压正常值为0．6～1．2kPa，CVP＜0．5kPa常提示血容量不足。因此，在右心功能正常时，CVP是观察血容量不足的指标之一。但是，在SAP时，由于腹腔间室隔综合征（腹内高压）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、机械通气过强可致CVP偏高。如果其他指标提示血容量不足，而CVP反而升高，要考虑有无影响CVP的因素存在。CVP是右心功能正常时最好的指标，一般从右锁骨下静脉置管，监测CVP，置Swan－Ganz管了解PAWP，能准确地计划和调整输液量与速度，有认为CVP在1kPa左右，PAWP在2．13～2．67kPa最好，可以在抵消毛细血管漏出的同时保持心排血量的最大化。CVP正常值为0．6～1．2kPa，CVP＜0．5kPa提示血容量不足，CVP＞1．5kPa常提示心脏前负荷过重，至少提示心脏不适应当时的回心血量。但CVP影响因素较多，机械通气过强、腹水、急性肺损伤、气道阻塞可致CVP偏高，机械通气过弱、呼吸深快时可致CVP偏低。PAWP与左心房压（LAP）、左心室舒张压（LVEDP）相近似，因此，当肺与二尖瓣无病变时，监测PAWP可准确反映左心室前负荷，以评价左心室功能。

4．血细胞比容（Hct）　发生SAP时活化的胰酶和大量的血管活性物质使毛细血管通透性增加，大量血浆从血管内外渗至细胞间隙，造成血浆成分大量丢失和血液浓缩，使Hct升高，引起严重的胰腺微循环障碍。Ronson标准将Hct　48h下降10%作为重症指标，APACHⅡ评分系统将Hct＜30%或＞46%作为异常标准。研究表明Hct值越高，胰腺病变程度越重，器官功能损害越多、越重，即Hct与治疗结果呈负相关，与分型、CT严重等级、受损的器官数目及腹水量等级呈正相关。认为入院后3d持续不降可作为SAP早期监测指标，应动态监测。有作者认为应在24h内将Hct降至43%以下，以降低血液黏滞度，提高血流速度，降低血小板黏附性或诱发纤维蛋白的溶解，缓解白细胞与内皮细胞造成的危害，改善微循环。经液体复苏后Hct仍持续不降表明胰腺病变程度较重，出现血管损害的可能性较大，这类病人应进入ICU进行更强有力的液体复苏和重症监护。对积极非手术治疗无效，病情无改善，并迅速出现多器官功能障碍者，应及时手术治疗。一般认为SAP的Hct保持于30%最有利于其外周血液灌流，如＜25%即具备输血治疗指征，对伴出血的病人需要注意补充凝血因子，纠正异常出血状态，避免发生DIC而影响心排血量。

5．血气分析、电解质　SAP时机体代谢紊乱、脂肪坏死使钙大量沉积导致持续低钙血症，加之液体复苏时大量补充液体、长时间禁食、中药通泄及高血糖时胰岛素使用，因而需要注意保持机体电解质平衡和代谢平衡，每日液体中K＋、Na＋应补足日需量、损失量和继失量，监测血钙、血镁、血磷浓度，如低于正常需要应及时补入。酸碱平衡失调多因有效循环血容量不足、机体代谢产物不能及时排出体外所致，故处理原则应先补液，增加有效循环血容量，然后用强利尿药利尿，当上述措施无效或酸碱平衡失调过重时可补酸或补碱，一般不严重时不强调早期纠酸纠碱，轻者通过补液及利尿即可改善酸碱失衡。

（二）特殊问题

1．合并脏器功能障碍

（1）间质性肺水肿：间质性肺水肿的液体复苏救治原则要限制液体量，提高胶体渗透压，促进间质中潴留的水回吸收，然后使用强利尿药，将回吸收进入循环的水排出体外，同时给予短效大剂量激素治疗，由于间质性肺水肿可在循环血容量尚未不足时发生，亦可在循环血容量已补足或容量过多情况下发生。宜采取不同的治疗方案。①当CVP或PAWP高于正常时，需立即给予静脉扩张药，如吗啡5～10mg静脉注射或硝酸甘油20～50μg／min或Isukit　0．8μg／（kg·min）微泵静脉注射或可给予硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服。若血流动力学稳定，随后再给予强利尿药静脉注射。②当CVP或PAWP低于正常时，应先给予大剂量激素及胶体溶液，迅速将CVP或PAWP提至正常，随即给予强利尿药注射，产生利尿效应后，再给适量胶体溶液，如此重复治疗以达到治疗肺水肿和纠正低血容量的目的。③当CVP或PAWP在正常范围时，强利尿药和胶体溶液可以同时应用。原则上应保持每日出量＞入量的负平衡状态，负平衡的量目前没有一个具体的参考标准，应根据病人的生命体征、CVP、PAWP等来控制，笔者临床观察的负平衡的量一般在500～3　000ml。

（2）脑水肿：间质性脑水肿救治原则与间质性肺水肿大致相同。除此之外还应给予20%甘露醇或25%甘油果糖以迅速降低颅内压。

2．合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗性非酮症糖尿病综合征（HNDS）　补液是SAP合并DKA或HNDS治疗中的关键环节，人们一直以静脉晶体液纠正循环血容量不足为主，但其中75%的晶体液进入并潴留于组织间隙，近年研究表示胰岛素、高血糖以及DKA治疗时会对毛细血管膜两侧的水分移动产生影响，可能加剧静脉滴注晶体溶液造成的组织间隙水分潴留，加重SAP患者毛细血管渗漏，使血管内血浆胶体渗透压（COP）下降，最终导致补充晶体液后不能较长时间维持在血循环以维持有效的循环量，甚至可能加重组织间隙水肿，组织间隙水肿、毛细血管与组织器官细胞之间的交换膜增厚易导致组织缺氧，因此毛细血管渗漏、组织水肿、器官衰竭构成了疾病进展的发展链。针对急危重症患者毛细血管渗漏现象，为避免血管内COP下降而造成器官衰竭的恶性循环，有学者对急危重患者应用胶体溶液进行了深入的研究，认为白蛋白是维持机体COP活性的主要成分，在正常情况下，白蛋白所提供的COP对维持血管内容量和对防止组织间隙水肿有积极的作用，所以临床当病人白蛋白低于正常值时可常规应用。但近年来随着对急危重症的深入研究，有学者发现毛细血管渗漏时白蛋白不仅增加血管内容量，也增加组织间隙的容量。急危重症患者毛细血管通透性增加，输注的白蛋白渗漏到组织间隙内，使组织间隙内COP增加，结果造成细胞内液体转移到组织间隙，即白蛋白在维持急危重症患者COP的作用远少于健康对照者。故白蛋白在治疗急危重症患者的应用价值上存在争议，近年的临床分析显示白蛋白能改善急危重症患者的症状，但未必能改善急危重症患者的预后。血糖超过20mmol／L应建立一个单独的输液通道，按0．1U／（kg·h）泵入短效胰岛素，使血糖平稳下降，目标是使血糖降到14mmol／L以下，下降速度控制在4mmol／h内最好，然后在液体中使用比例胰岛素（1∶2～1∶8）。新英格兰医学杂志发表一篇1　500例ICU病人的前瞻性研究，认为血糖控制在4．4～6．1mmol／L最好，可供临床参考。

3．急性肾功能障碍　SAP病人出现急性肾衰竭多因有效循环血容量不足所致。有肾功能障碍的病人应根据BP、CVP、尿量的变化来决定补液量和速度，如尿量未增加而容量负荷过度扩张，有出现肺水肿、脑水肿的可能，并可能加重稀释性低钠血症，导致细胞渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，并深入浆膜腔，肾组织细胞内水分增加，影响肾小球循环血量，进一步加重肾损害，可适量选择胶体液，可在输注液体的同时使用大剂量利尿药（呋塞米甚至布美他尼）和收缩内脏血管药（血管升压素）及直接扩张肾血管药（多巴胺）。

4．液体的负平衡　SAP早期由于炎症引起组织大量炎症介质产生和释放，触发了机体SIRS，大量的炎症因子释放，作用于血管内皮细胞，全身血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，使得强制性大量血管外液体潴留，出现全身水肿，体重增加。腹部B超和CT也可提示胰腺周围和腹腔内大量液体积聚。临床表现为低血容量性休克、ARF、ARDS甚至循环衰竭等一系列相应的症状或导致MODS，这也是早期病人死亡的主要原因。随着急性期SIRS的逐渐消退，机体功能逐渐恢复，血管通透性逐渐改善，复苏早期外渗到组织间隙的液体大量回输到血管内，若疾病并未严重损害到心肺肾功能，血管内容量的扩张会引起机体的自发性利尿，血管内容量趋于稳定。此时，临床上表现出总出量＞总入量的液体负平衡，提示液体复苏的终点。是病人度过急性期、进入组织修复期，疾病得到控制和恢复的反映。临床一旦出现液体负平衡，如果仍大量补液可能引起液体超负荷，加重心肺负担，加重呼吸功能的恶化。此时即应控制输液量，而不应该盲目地追加液体的输注。目前尚无充分资料证明通过使用利尿药、血液透析等人为地造成液体负平衡可以改善预后。

二、急性胰腺炎体液失调的治疗

急性胰腺炎水、电解质及酸碱平衡失调比较复杂，而且变化快，治疗上除针对原发病处理外，液体治疗亦很重要。在开始治疗时，要考虑以下问题：①补什么。要弄清楚病人有无水、电解质和酸碱的缺失，是何种类型的缺失。②补多少。根据临床判断和实验室检查结果计算补液总量及各种电解质补充量。③掌握好补液的程序和速度。④注意补液中的观察和监测，做到安全输液，避免不良反应。

（一）补液的程序和速度

急性胰腺炎补液的特点是量大、种类多，加之病人的病情复杂，因此补液的程序和速度要个体化，没有千篇一律的规则，重要的是边治疗、边监测、边调整。在补液程序上，应首先扩容，恢复有效循环血容量，继而适当纠酸，再酌情调整K＋、Ca2＋、Mg2＋等紊乱。在补液种类上，应先盐后糖，先晶体后胶体，维持正常体液渗透压，见尿补钾，后期注意营养支持。在补液速度上，应先快后慢，注意监测调整。

1．尽快恢复有效循环血容量是急性胰腺炎特别是重症胰腺炎液体疗法的首要问题当病人已有休克、少尿表现时，表明血容量已丧失25%以上，应首先恢复细胞外液的容量，以补充平衡盐液为主，这样既可迅速恢复功能性细胞外液量，又可降低血液黏滞度，改善微循环，有利于休克的纠正。休克病人在开始2～3h可静脉滴注平衡盐液1　000～1　500ml，以后根据病人的血压、尿量和（或）中心静脉压等决定继续补充量。须注意，如输注平衡盐液过量，可造成血液稀释，红细胞携氧能力下降，胶体渗透压降低，引起组织水肿、肺水肿等，故容量补足后应适当补充胶体。

2．恢复和维持血浆渗透压　细胞外液量经适当补充后，就应考虑纠正血浆的高渗或低渗状态，特别注意血浆胶体渗透压的调整，以维持血容量。25%白蛋白维持胶体渗透压的能力大约是血浆的5倍，如无条件输白蛋白或血浆，也可用右旋糖酐－40代替。

3．纠正酸碱平衡失调　轻度代谢性酸碱失衡经补液、恢复有效循环血容量后可通过机体自身的调节而逐渐恢复，如补足血容量后仍有较重的酸碱失衡或为重症病人，须急诊手术者，均应积极处理酸碱紊乱。

4．纠正特殊电解质失衡　在补足血容量后，肾脏灌注恢复正常，尿量应逐渐增加。如尿量达40ml／h，即可开始补钾，以尽快恢复细胞内外钾的缺失。疑有钙、镁缺失者，先补10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉缓注，如补钙后症状未缓解或补钾后低血钾难纠正，提示有镁的丢失，应补镁。

5．营养支持，维持能量平衡　急性胰腺炎早期治疗需禁食，如不重视营养支持，不仅会加重负氮平衡，还会使液体治疗失败，达不到应有的疗效。应根据急性胰腺炎的代谢特点制定合理的营养支持方案。

6．补液速度　应根据病情需要、病人耐受力、补液总量及液体的种类决定补液速度。对严重脱水、休克的病人，如心肺功能储备正常，可先将24h总量的1／2于第1个8h内补充，其余1／2在后16h内输注。对第1个8h的量，可于前2～3h补充其1／2量，其余1／2在随后的5～6h内输注。对心、肺、肾功能不全者，输液速度宜慢。

7．补液中的观察与监测　急性胰腺炎病人病情重，变化快，应随时调整补液方案，注意补液过程中的临床观察和监测，避免不良反应。观察与监测指标如下。①临床观察，密切观察患者生命体征如体温、脉搏、血压、呼吸等的变化，注意患者的神志、皮肤黏膜湿度、皮肤弹性、外周静脉充盈度、有无下肢水肿和肺部啰音等。如病人出现心悸、气紧、咳泡沫痰、下肢水肿、双肺满布湿啰音、心率快等表现，提示心功能不全或补液过快，须立即停止补液或减慢补液速度，同时给予强心、利尿处理。②准确记录出入量，观察小时尿量，监测尿比重及尿氯化物含量。尿量是反映血容量是否补足的可靠指标之一。③监测血液电解质、渗透压及血气分析，了解电解质和酸碱紊乱的纠正情况，及时进行必要的调整。④有条件时应监测CVP及心肺功能，更精确地指导和调整输液量及输液速度。⑤体液补足、循环改善的指标为缺水症状改善，脉搏变慢、有力，血压上升、稳定或正常，尿量＞30～40ml／h，尿比重在1．010～1．020，尿氯化物含量＞4　9／24h，CVP正常。

（二）补液总量的估计

补液总量包括已丧失量、继续丧失量和当日需要量3个部分。已丧失量宜在2～3d内补给，第1天先补1／2，第2天、第3天各补1／4；继续丧失量和当日需要量应在当日内补充。

1．纠正已丧失量　指病人就诊或入院前累计丧失的体液量，估计方法有①根据病史和临床表现，推断失水的程度及体液丢失的性质以及特殊电解质和酸碱失衡的情况，进行初步的处理，并在处理中进行监测调整；②根据体重下降情况分为轻度、中度、重度缺水，见表9－1。

表9－1　缺水程度的估计

2．补充继续丧失量（或称额外丧失量）　以前一日的各种体液丧失作为参考进行补充，包括各种消化液的丢失、内在性失液和发热、出汗失液。

（1）各种消化液的丢失：如呕吐、腹泻、胃肠减压、胰瘘、肠瘘等丢失的体液。补充液体的种类及比例见表9－2。

表9－2　各种消化液丢失补液的种类及比例

注：1．25%NaHCO3为等渗液；5%GS亦可用0．9%NS代替

（2）内在性失液：主要指丢失在第三间隙的体液，如麻痹性肠梗阻时丢失在肠腔内的液体、腹膜炎时丢失在腹腔内的液体以及休克时淤滞在微循环中的体液。其丢失量较难准确估计，只能根据病情、循环和尿量进行初步估算，在疾病后期这部分丢失的体液可被重吸收，补液时应予注意。补液种类可按等张盐水（或等张糖盐水）：等渗NaHCO3，按3∶1补给，并监测小时尿量、尿比重及尿中氯化物总量来判断补液效果，如尿量达40～50ml／h，尿比重1．010～1．020，尿中氯化物＞49／24h，表明病情改善。

（3）发热、出汗失液：发热病人，体温每升高1℃，应补葡萄糖液3～5ml／kg或增加日需要量的10%。体温40℃时，应额外补液600～1　000ml／d。中等量出汗丧失体液500～1　000ml／d，大量出汗丧失体液1　000～1　500ml／d，以等张葡萄糖液和盐水各半补充。气管切开病人每日从呼吸蒸发的水分比正常人多2～3倍，相当于800～1　200ml／d，可用5%葡萄糖液补充。

3．供给当日需要量　不能进食的病人，每日仍有体液丢失及热量消耗，每日应补充水30～40ml／kg（成年人2　000～2　500ml），氯化钠4～5g，氯化钾3～4g，葡萄糖150～180g。

（三）电解质失调的处理

1．低钾血症

（1）治疗引起低钾的原因，减少或终止钾的丢失。

（2）口服补钾可用10%KCl　10～20ml，一日3次，或补达秀0．5g，一日3次。管饲的病人可将上述补钾制剂从饲管中注入或滴入。完全禁食的病人或严重低钾者，需从静脉补充。静脉补钾需注意以下几点。①补钾量可参考血钾测定结果确定，当血钾＜3mmol／L时，补钾200～400mmol（相当于KCI　15～30g）一般能提高血钾1mmol／L，血钾为3．0～4．5mmol／L时，补钾100～200mmol（KCl　7．5～15g）可提高血钾1mmol／L。②每日补钾总量视病情而定，轻度缺钾可补2～3g再加日需要量3～4g；严重缺钾出现心律失常、四肢软瘫或肠麻痹者，1d可补8～9g再加日需要量，以后根据血钾监测结果决定补充量。一般静脉补钾不宜超过200mmol／d（相当于KCl　15g／d）。③补钾浓度和速度：一般主张将10%KCl稀释在液体中配成0．3%的浓度静脉输注，对于严格限液补钾量较大的病人，可将10%KCl 50ml用微量注射泵以5～10ml／h的速度泵入，泵管通过三通接头连接于输液管路上，使钾在进入血管前先与液体混合、稀释。补钾速度一般不超过40mmol／h。④慢性缺钾纠正时间一般需7d左右，不能期望在1～2d内补足，否则可能因血钾上升过快引起严重后果。补钾期间应监测心率和心律变化、尿量及血钾浓度。⑤主意肾功及尿量，尿量＞30～40ml／h方能补钾。

2．高钾血症　高钾血症可引起心搏骤停，血钾＞8．0mmol／L时即可致死，故应积极治疗。治疗原则包括去除病因、改善肾功能、停止钾盐摄入、降低血钾浓度、对抗高钾的毒性、纠正酸中毒。

（1）停给一切含钾的药物、溶液、库血或食物。

（2）对抗高钾的毒性：当血钾＞6．5mmol／L时或有神经肌肉症状包括心肌症状时，危险性较大，应迅速采取以下治疗。①钙剂：钙能拮抗钾的心肌毒性，增强心肌收缩力。5%氯化钙10～20ml或10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓注，效果可持续30min。因氯化钙所含的游离钙较葡萄糖酸钙高，其拮抗钾毒性的作用优于后者。②肾上腺素：在高钾引起心搏骤停时，可在应用钙剂的同时应用肾上腺素和阿托品类药物，以增加心肌的兴奋性和传导性，有利于心脏复苏。

（3）促进钾向细胞内转移，降低血钾。①高张葡萄糖加胰岛素（胰∶糖＝1∶4）静脉滴注，促进糖原合成，同时促使钾向细胞内转移。另外，高张葡萄糖的扩容作用，可使血钾浓度稀释而相对降低。方法为50%葡萄糖100ml或25%葡萄糖200ml或10%葡萄糖500ml加胰岛素12．5U静脉滴注。②应用碱性溶液如4%或5%NaHCO3碱化血液，促进钾向细胞内转移。在合并酸中毒时使用。输注碱性溶液中所含的钠亦有拮抗钾的毒性的作用，能增加心肌细胞兴奋性并使心率增快。高张碱性液还有增加细胞外液量、稀释血钾并促进钾从肾脏排出的作用。方法为4%或5%NaHCO3，100～200ml或11．2%乳酸钠60～100ml静脉滴注。注意碱性含钠液在少尿的病人使用过多可引起高钠血症。③联合应用：在血容量较低而肾功能正常时，可用10%葡萄糖1　000ml＋5% NaHCO3100ml＋胰岛素25U静脉滴注，前0．5h内输注300～400ml，余下的于2～3h内输完。肾功能不全输液受限者，可用10%葡萄糖酸钙100ml＋11．2%乳酸钠50ml＋25%葡萄糖400ml＋胰岛素30U于24h内持续静脉滴注，每分钟6滴，可预防血钾回升。已用或准备用洋地黄制剂者使用钙剂要谨慎。

（4）促进钾排出：①促进尿钾排泄。可用排钾利尿药如呋塞米（速尿）、利尿酸或氢氯噻嗪（双氢克尿塞）静脉注射。②促进消化道排钾。对有急、慢性肾功能不全者，可采取以下措施促进钾从消化道排出。离子交换树脂口服或灌肠；聚苯乙烯磺酸钠40g分4次口服或灌肠，可使血钾下降0．5～1mmol／L；25%山梨醇100～200ml口服，每3～4小时1次，24h内共服5次，通过渗透性腹泻使钾从消化道排出；不能口服者可用聚苯乙烯磺酸钠50g＋山梨醇50g＋20%葡萄糖200ml保留灌肠，注意使灌肠液在肠腔停留时间尽量长，以增强疗效。

（5）急性肾衰竭少尿无尿期合并高钾，可用腹膜透析（腹腔无手术、感染时）或血液透析来降低血钾浓度。

（6）如胰周或腹腔有大量坏死组织或严重感染，要及时清除坏死组织，引流脓肿，以减少钾的吸收，改善肾功能，从根本上预防高钾血症。

3．低钙血症　急性有症状的低钙血症应静脉补钙纠正。用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml静脉缓注或从输液小壶内滴入；如合并有碱中毒、低钾、低镁等，需同时纠正；禁食的病人，需每日静脉补钙1～2g；胰腺炎后期可口服者，可口服补钙，同时应补充维生素D，以帮助钙吸收利用。

4．低镁血症　长期输液或采用胃肠外营养者，应常规于输液中每日加入硫酸镁1～ 2g，以防止低镁血症的发生。对考虑有镁缺乏者，可按以下方法治疗。①血镁稍低而无症状者，可用小剂量25%硫酸镁深部肌内注射，每次4ml，每日3～4次，3～5d症状缓解后减量，至血镁正常。②血镁显著降低并有心律失常者，如肾功能正常，可静脉补充，50%硫酸镁12ml稀释于5%葡萄糖液1　000ml中静脉滴注，4～5h滴完。③严重低镁血症伴抽搐者，可给予10%硫酸镁10～20mg静脉缓推，推注时间＞15min。注意：静脉补镁应密切观察有无血压下降、呼吸抑制等镁中毒反应，并观察心电图变化和测试肌腱反射，如出现镁中毒表现应立即停止补镁，同时静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，以对抗镁对心脏和肌肉的毒性作用。急性镁中毒可致心搏骤停，应注意每日补镁的量、给药的浓度和速度，小儿及肾功能不全者不能经静脉补镁。完全纠正镁缺乏需较长时间，合并有钾、钙等异常应同时纠正，症状消除后，应继续补镁1～3周。

（四）酸碱平衡失调的处理

1．代谢性酸中毒

（1）去除病因是保持疗效的关键，如控制感染、引流病灶、纠正休克、改善肾功能等。

（2）轻度代谢性酸中毒，pH＞7．30、HCO－3＞16mmol／L时，用平衡液或等张盐水补充血容量，在去除引起酸中毒病因的条件下，通过肺、肾的代偿调节可逐渐恢复，可不需用碱性药物。

（3）碱性药物的应用：当pH下降至7．20时，心排血量开始下降，因此，主张当pH＜7．30时适当使用碱性药物治疗，这是使pH恢复正常的最有效手段。常用碱性药物有碳酸氢钠（NaHCO3，1．25%为等渗，5%为高渗）、乳酸钠（NaL，1．87%为等渗，11．2%为高渗）和三羟甲基氨基甲烷（THAM，3．64%为等渗，7．28%为高渗）。①NaHCO3，因作用快，不良反应少，是纠正代谢性酸中毒的首选药物。②NaL输注体内后，需经过肝脏代谢才起作用，在休克、缺氧、肝功能差的情况下，NaL不能解离，纠正酸中毒效果差。③THAM不含钠，适用于限钠的病人。因其能与碳酸结合生成HCO－3，故疗效是双重的，既能纠正代酸，也适用于呼酸，且易于透过细胞膜，对细胞内酸中毒也有效，对提高血浆pH的速度比NaHCO3快2倍，并有利尿作用。缺点是碱性强，对组织刺激性大，外周静脉输注可引起静脉炎或血栓形成，漏出血管外可致组织坏死，大量快速滴注时，可因PCO2突然下降而抑制呼吸，pH提高过快可使离子化钙急剧减少而引起抽搐或出现低血压、低血糖等不良反应。碱性药物用量的计算方法：根据血气分析和病人微循环的情况进行计算，微循环好者用量较少，差者用量较多。

微循环好时NaHCO3用量：

NaHCO3（mmol）＝（HCO－3期望值－HCO－3实测值）×体重（kg）×0．15

NaHCO3（mmol）＝（BE期望值－BE实测值）×体重（kg）×0．11

微循环差时NaHCO3用量：

NaHCO3（mmol）＝（HCO－3期望值－HCO－3实测值）×体重（kg）×0．38

NaHCO3（mmol）＝（BE期望值－BE实测值）×体重（kg）×0．28

（注：5%NaHCO31ml＝0．6mmol；4% NaHCO31ml＝0．5mmol）

公式计算的量，先补1／2～2／3后再查血气分析。并根据检查结果决定进一步的治疗，滴速不宜过快，以免发生低钙抽搐。纠正酸中毒的同时，需注意补钾，避免因钾向细胞内转移而致低钾。如使用含钠碱性液量较大，需从总的补液量中扣除相应的钠和液体量。

2．代谢性碱中毒　首先要明确引起代谢性碱中毒的原因及合并的电解质紊乱，根据不同的情况采取不同的治疗措施。

（1）单纯的低氯性碱中毒，多因持续胃肠减压丢失胃液引起，应每日以等量生理盐水补充胃液丢失量，以预防代谢性碱中毒的发生或进一步加重。轻度代碱，经输注生理盐水恢复细胞外液量及补充氯化钾后，情况多可改善；重度代碱，pH＞7．65，HCO－3＞45mmol／L时可采用以下方法纠正①补充0．1mol／L（等渗）盐酸溶液（HCl）。配制方法为取12mol／L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，稀释至0．2mol／L，过滤后再加入等量10%葡萄糖液即成0．1mol／L　HCl溶液。补氯量根据下述公式计算为补氯量（mmol）＝（103－血氯测定值）×体重（kg）×0．2。②补充2%氯化铵（NH4Cl），公式为2%NH4Cl补充量（L）＝（103－血氯测定值）×体重（kg）×0．2÷375（注：2%NH4Cl含氯375mmol／L）。

（2）低氯性碱中毒合并心力衰竭不宜补充生理盐水、氯化钾及酸性液者，可口服醋氮酰胺（乙酰唑）0．5～1g，1日3次，3～5d能逐渐恢复。此法安全可靠，尤其适用于心力衰竭或水负荷耐受性差的病人。

3．呼吸性酸中毒

（1）治疗引起呼吸性酸中毒的病因，例如与急性胰腺炎有关的ARDS、肺部感染、肺水肿或大量胸腔积液等，恢复足够的肺泡通气量和弥散功能。对严重高碳酸血症和低氧血症，应行气管内插管，机械通气，这是治疗呼吸性酸中毒和低氧血症的有效方法。

（2）一般不主张首先考虑给碱性药物，改善肺的通气换气功能才是关键，只有在酸中毒很重、危及生命而又无机械通气设备可利用时，可考虑使用THAM。7．28%THAM2～3ml／kg用等量5%葡萄糖液稀释成3．64%浓度静脉滴注，滴速控制在每分钟40滴以内，避免呼吸抑制及其他不良反应。

4．呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒是重症急性胰腺炎病人常见酸碱失衡类型之一。原因是腹内高压、胸腔积液、肺不张、发热感染等。

（1）首先处理致病因素：控制感染和发热，纠正酸中毒，有低氧血症要进行氧疗或机械通气，如为机械通气不当所致，应酌情降低通气量和通气频率。

（2）如经上述处理效果不佳，可采取以下方法适当提高吸入气CO2浓度：①增加解剖无效腔量。机械通气的病人，可将气管导管与呼吸机管道“Y”形接头之间的无效腔管适当延长。自主呼吸的病人，可在口鼻处或人工气道口罩一个“重呼吸”纸袋，以增加CO2的重复吸入。但必须注意增大后的总无效腔量不应超过2．2ml／kg，避免肺泡低通气或增加病人呼吸作功。②吸入含3%～5%CO2的氧气。

（3）对伴有低钾或低钙血症者，应作相应处理，有手足搐搦或肌肉抽搐者可静脉注射10%葡萄糖钙10～20ml。