1．组胺 组胺是引起湿疹主要介质，把组胺注入皮内会产生典型风团皮损，即路易斯三联反应：在注射部位首先产生红斑，然后其周围也继而产生反射性红斑；1～2分钟后产生中心性水肿（即风团），并发烧灼或痒感。而且很多湿疹患者血、尿及风团局部均可见组胺升高。体外试验显示：不同组织细胞对组胺产生不同效应反应，可引起毛细血管后小静脉内皮细胞收缩，通透性增加，产生局部水肿（风团）；组胺可引起小动脉扩张，产生红斑。
2．白三烯 慢反应物质能引起平滑肌缓慢而持久收缩作用，而抗组胺药物不能取消此种作用。慢反应物质来源于花生烯酸代谢产物，白三烯C4、D4、E4。白三烯注入皮内后会引起局部红斑、风团。
3．激肽系统 由激肽、缓激肽、赖氨酸缓激肽及蛋氨酸缓激肽等多种化学成分组成的。其药理作用包括扩张小血管，增加血管通透活性，引起皮肤痛觉以及收缩平滑肌。缓激肽能使平滑肌缓慢收缩。过敏接触性皮炎、色素性湿疹及划痕中发现缓激肽样活性存在。
4．前列腺素 前列腺素是花生烯酸环氧化酶产物，是一类具有强力炎症作用介质，阿司匹林等消炎药能阻断其生物效应。前列腺素种类很多，取决于产生前列腺素细胞、组织类型及刺激性质。如皮内注射PGE2引起血管扩张、风团、痒或痛感。而皮内注射PGF2a，TXB2却引起血管收缩。PGG2、H2、F2α、D2及TXA2，具收缩平滑肌作用，PGE2及I2，却引起平滑肌松弛。
5．血小板活性因子 来源于嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血小板的可溶性介质。注入皮内后可引起皮肤一过性发白，并引起烧灼样痛感，说明PAF具血管收缩作用，此种作用强于组胺100倍，在注射后5～6小时达高峰，在24小时后才消退。
6．肥大细胞 肥大细胞主要存在于皮肤真皮层的皮肤附属器（汗腺、皮脂腺及血管周围的疏松结缔组织）中。人皮肤中肥大细胞相当密集，据称每微升皮肤结缔组织中含7 225个肥大细胞，而且在慢性湿疹及其他类型湿疹患者中，单位肥大细胞数明显增加。
肥大细胞因为具相当特征性，此种细胞质呈蓝紫色而在细胞质中可见深蓝色细小颗粒，与其他细胞不同。现在经电子显微镜观察这种细小颗粒，密度很高，并呈漩涡形的层状结构。生物化学家证实这种颗粒中含有大量组胺、慢反应物A（即白三烯C4、D4、E4）、前列腺素功、血小板活性因素、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞趋化因子、过氧化酶、脱氢酶、蛋白酶等多种化学活性物质。
人类皮肤组织中目前证实至少存在两种类型肥大细胞。一种称为黏膜肥大细胞，主要分布于胃肠道黏膜层，此为胸腺依存性肥大细胞，形态较小（10～14微米），细胞质内所含颗粒较少，不含肝素，其表面主要含有H2受体，主要引起胃酸等分泌。与湿疹发病息息相关的是存在于皮肤中结缔组织的肥大细胞，形态大，几乎为前者1倍（10～30微米），细胞质中含有丰富颗粒，含有肝素，为成纤维细胞依赖性，来源于单核细胞，其细胞表面主要为H1受体，尚含15%H2受体。但这两种细胞表面均有亲和力很高的免疫球蛋白E受体，在过敏性疾病中起重要作用。
7．组胺释放剂 药物进入人体后通过过敏反应与不耐受反应可引发与加重湿疹，但某些药物，并不是通过上述两种方式引发湿疹，而是直接作用体内肥大细胞，使其脱颗粒，释放组胺引起湿疹及瘙痒，这类药物称之为组胺释放剂。
常见的组胺释放剂有：抗生素及其他类：金霉素，新胂凡纳明，多黏菌素，奎宁，芪脒等；
中枢神经药物：阿扑吗啡，可待因，吗啡，哌替啶（度冷丁）；
肌肉松弛药：箭毒碱及其复合物；
作用于循环系统药物：安非他明，阿托品，阿替丁，肼屈嗪，托拉佐林；
大分子血容量扩张药：右旋糖酐；
其他：胆盐，维生素B1，蛋清，马血清。
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