西医发病机制

感染的发生是病原体、宿主及环境间相互作用的结果。病原体入侵机体后能否致病尚取决于其毒力、数量、入侵途径及宿主对病原体的防御力。手足癣也是如此。

宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的，除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适合皮肤癣菌生长，不适合的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能。皮肤癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期，在抗感染过程中增大和退化期，孵育期皮肤癣菌在角质层生长，临床表现轻微，一旦感染建立，皮肤癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素。前者必须和后者相等或前者大于后者，否则皮肤癣菌数量将下降，皮肤癣菌所产生的角蛋白酶与其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入有关，而且与其毒力也有关。

首先，与病原体本身有关的因素。①黏附：皮肤真菌黏附于上皮的能力是其在宿主中集落形成及入侵体内的第一步，也是真菌具强致病性的标志。②入侵：是皮肤真菌发病的第二步，当皮肤真菌黏附上皮后，其芽管（菌丝）可直接插入表皮细胞膜，待真菌继续生长后再进一步侵入细胞质，是真菌的抗药性及使感染持续或再感染的基础。③激发炎症：皮肤真菌侵入细胞的后果是激发补体的活化及释放一系列趋化、炎症等因子，还产生抗原抗体反应、产生特异性免疫及迟发超敏反应。并再次释放单核细胞的炎症介质。④皮肤真菌的产物抑制机体正常免疫反应。⑤皮肤真菌分泌的蛋白酶是促进真菌黏附、入侵、炎症坏死及血管通透性增强的重要帮凶，可致宿主死亡。其次，皮肤癣菌的发生尚与机体防御功能有关，如：①皮肤黏膜屏障的破坏。②广谱抗生素的广泛应用导致正常菌群失调促进皮肤癣菌繁殖而增加感染率。③皮质类固醇、免疫抑制药、化疗、放疗等措施均可致机体免疫功能损伤而对癣菌易感。④严重烧伤、大面积创伤有助于皮肤癣菌的入侵。⑤其他尚有糖尿病、口服避孕药等使育龄妇女易患皮肤癣菌病。

真菌感染性皮肤病是一个动态过程，随着体内环境的变化，人体免疫力即抵抗力的增强，其症状可自行消失，但没有皮疹不等于没有感染，只是病原真菌暂时不活动，待机体抵抗力降低时，又可卷土重来。因此，有些真菌感染性皮肤病往往反复发作，很难根治。

现代医学研究认为，真菌性疾病主要与细胞免疫关系密切。有实验发现白色念珠菌感染的小鼠，Ts细胞明显升高，Th细胞下降，从而导致Th／Ts比例下降。另外，足跖部角化过度型足癣最难治疗，不论是外搽抗真菌制剂还是内服抗真菌药，疗效均不理想。现代医学工作者认识到此型足癣与T淋巴细胞中介的免疫反应有关。水疱型足癣，因机体强烈的炎症反应而出现水疱等皮疹，说明患者T淋巴细胞介导的免疫应答反应十分强烈。两次较猛烈反应之间则仅有脱屑。无论是炎症还是脱屑，都能使真菌排出体外，所以，这实际上是一种防卫机制，在临床上水疱型足癣亦相对易治。跖部角化过度型足癣情况正好相反，其炎症反应轻，或甚至无炎症。近年来新的观点认为此类患者的T淋巴细胞中介的免疫应答反应有缺陷，因而不能启动对病原真菌的延迟型变态反应，也就见不到体现这一反应的皮炎，而仅见角质增厚、脱屑、干燥、皲裂。