伤口床准备

一、概念

由于慢性伤口的逐渐增多和治疗的困难，近20年人们越来越重视慢性伤口的治疗。先进的治疗方法如生长因子的应用，生物组织工程的发展和各种新型敷料的应用等对伤口治疗起了很好的促进作用。同时由于科技的发展，人们对慢性伤口的各种机制也有了进一步了解。在这个基础上，对慢性伤口的一些诊疗经验和循证医学证据证明，经过规范合理的治疗，慢性伤口是可以很好地被治愈的。但治愈需要对伤口床干预和管理。当发现伤口的愈合出现问题即无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上的完整状态，或经1个月以上治疗未能愈合，也无愈合倾向时，就要及时考虑对伤口进行伤口床准备以把伤口重新变成一个相对新鲜的伤口，也可以说把一个慢性伤口重新改造成一个可以进入相对正常的修复状态。而伤口床准备的概念不是固定的观念，而是对慢性伤口按照伤口的不同情况进行动态的处理，以促进伤口的愈合，同时也促进其他治疗，如各种敷料和药物更好地发挥作用。伤口床准备的概念最早是由Falanga提出的，他提出的TIME伤口处理方法已经受到越来越多人的认可，也在临床中开始普及。

二、TIME

TIME是一个现代的伤口处理模式，它主要包括了伤口床准备的4个重要方面即：伤口组织处理（tissue management）、炎症和感染的控制（Inflammation and infection control）、湿度平衡（moisture balance）、创缘处理（Edge of wound）。TIME处理模式给临床医师提供了理想的操作工具（表2-1），在这个处理当中基础理论可以转变成一个处理过程，从而最大限度地发挥伤口的愈合潜能以促进愈合。它同时更可以去除伤口愈合的屏障，让敷料和药物发挥更大的作用，最大限度地促进伤口的愈合。

（一）T：组织处理（Tissue management）

坏死组织及其累及到的失去生机的组织的存在，在长期不愈合的慢性伤口上是很常见的，而通过各种方式清创（具体见后面章节）去除这些组织才可以促进伤口的生长。因为去除这些组织的同时也就去除了没有血供的组织、抑制生长的细菌、没有生机的细胞残骸，而这些坏死物增加了伤口愈合的负担，抑制伤口的愈合。最近关于伤口细胞衰老的研究认为，清创除去细胞的负担，同时创造一个有生机的环境是非常重要的。不同于急性伤口的是，慢性伤口并不一定要一次性清创，它允许反复地清创促进伤口生长，最后促进伤口愈合。

图2-1a　可见伤口坏死组织及少量渗出，创周反应阴性，可予锐性清创，也可使用新型敷料促进自溶清创

图2-1b　锐性清创术后伤口新鲜

图2-2　可见伤口坏死组织较多，掩盖伤口实际情况，在患者一般情况允许及一定的止痛措施下可进行锐性清创

图2-3　可见伤口坏死组织伴肉芽组织

（二）I：炎症和感染的控制（inflammation & infection）

慢性伤口经常有细菌或真菌的定植。这主要和伤口长期敞开有关，当然也与其他相关因素如血供差、组织低氧状态、基础疾病等有关。毫无疑问，临床伤口感染可以导致伤口愈合失败，所以需要积极处理感染问题，合理使用抗生素。研究证明＞105/g组织的细菌定植就会严重影响伤口愈合，虽然其机制目前仍不十分明确。目前，关于细胞生物膜对慢性伤口抑制生长的影响受到了越来越多的关注。生物膜是定植细菌包裹自己用以保护自己的一层多糖质的外衣，这些被包裹了生物膜的细菌很容易对抗生素产生耐药，但关于生物膜的作业机制仍需要进一步研究。

图2-4a　伤口感染，创周炎症反应明显，深部脓肿形成，需要进行清创，保持引流通畅，控制感染

图2-4b　清创中，适当扩创，切开排脓，采取合适手术方法以充分引流控制感染

（三）M：湿度平衡（moisture balance）

实践证明保持伤口湿性可以加速伤口上皮化，这是近50年伤口治疗的一个突破。这个突破也促进了各种湿性敷料的发展。湿性伤口治疗首先在急性伤口上发现，后来发现在慢性伤口上保持湿度同样可以加速上皮化。与传统的认识相反的是，控制感染、掌握湿度平衡后的湿性伤口并不会导致感染。我们并不能很清楚地了解湿性敷料是怎样通过保持伤口湿性促进伤口进展的。但我们发现它不仅仅只是通过锁住部分的伤口渗液保持适当湿性而促进伤口生长的。首先发现急慢性伤口中的渗液的组成是不同的，如收集急性伤口中的渗液发现其成分可以促进细胞增殖，包括成纤维细胞、角质形成细胞和内皮细胞等。相反，慢性伤口收集的渗液会抑制细胞增殖和血管化，其成分含有过多的金属蛋白酶（MMPs），如MMP-9，这可以降解重要的细胞外基质，影响伤口愈合。此外，过多的伤口渗液不只是因为含有不正常的成分才导致伤口的难愈。正常的血浆成分如果长时间的存在也可以导致所谓的“生长因子锁住”假设。这个理论在静脉性溃疡中被证实，但很有可能在其他慢性伤口中也有这个现象。这个假设主要是指一些大分子和生长因子会被组织锁住，从而导致一些重要的介质无法发挥作用或分布不均，包括细胞因子。而湿性敷料在其中可能起到调节这些因子的作用。

图2-5　肉芽伤口，需要保持湿度平衡，促进肉芽生长

（四）E：创缘，上皮化（edge，epithelial）

有效的伤口愈合需要完整的上皮化和有功能的皮肤。然而上皮化过程会受到各种直接或间接的因素影响，比如创缘的基质或缺血可以抑制角质形成细胞的爬行，创缘的坏死组织或一些不良的细胞因子或细胞因子的缺乏可以抑制上皮化，创缘的潜腔更加无法让角质化细胞进行正常的爬行。所以要针对不同的原因进行及时的处理。

首先从细胞水平要针对不同抑制细胞上皮化的因素进行相应处理。伤口的愈合包括几个不同时期，但是慢性伤口似乎无法正常地通过这几个阶段，往往停留在一个时期无法进展。如糖尿病足会被限于增殖阶段，而无法进入细胞修复阶段，有研究认为这主要是因为一些重要基质蛋白的缺乏，如纤维结合蛋白等，从而抑制了糖尿病足溃疡的组织修复。更有研究证明慢性伤口的细胞表型有变异导致他们无法正常的扩展和爬行。很多相似的发现同样可以在其他慢性伤口中发现。如静脉性溃疡或压力性溃疡中的成纤维细胞，由于其对血小板衍生生长因子反应的降低而无法进行正常的增殖。

图2-6　伤口干洁，创缘上皮爬行欠佳，可使用适当生长因子和新型敷料创造合适的微环境促进伤口上皮爬行

图2-7a　创缘皮肤角质化过度，上皮无法爬行

图2-7b　适当锐性清创后伤口新鲜，出血丰富

图2-7c　1周后伤口愈合

其次要及时发现创缘是否存在血供缺乏或低氧状态。血供和低氧其实是两个不同的概念。急性伤口缺氧可以促进细胞增殖，促进细胞生长因子，促进伤口愈合。但是慢性伤口长期的缺氧则会导致纤维化加重，当然也延长伤口愈合时间和上皮化的进展。糖尿病足缺血型的伤口是血供差导致缺氧，可以通过各种方式增加血供，但是静脉性溃疡的血供并不差，由于细胞水肿时其细胞缺氧状态是很明显的，因此需要进行压力治疗控制细胞水肿，减轻缺氧。

最后当发现创缘有潜腔的时候就要对伤口进行再次评估，进行相应的处理，如再次清创等。

三、TIME的临床路径

伤口床的准备不只是一个局部的处理，在伤口床准备之前需要对患者的全身情况，基础疾病情况进行评估，只有在良好的全身情况和正确的基础疾病的诊疗下,伤口床的处理才会真正起作用。这就是伤口床准备的临床路径问题，在下文中会详细讲到，但需要对每个伤口进行很重要的评估。

临床路径的重点是血供：当发现伤口问题，考虑进行伤口床准备之前，必须排除患者的动脉问题，如果对患者进行相应的体检，发现患者存在重要的动脉血供问题，就无法进行伤口床的准备，而需要先进行血管的处理，此时的伤口仅需要保护，避免不必要的感染，而控制感染最好的方法是让伤口继续干燥。