糖尿病足是慢性伤口的一种，是糖尿病患者的并发症之一。TIME伤口床的处理同样适用糖尿病足。当然每种疾病都有其自身的特点。在此，针对糖尿病足，将补充几点伤口床准备的特点。
一、糖尿病足TIME前期评估和诊疗
糖尿病足是全身情况的一个表现，所以在伤口准备前需要一个全局的、多学科合作的诊疗过程。由于代谢的影响，糖尿病足患者的蛋白合成、细胞功能、氧传递和利用、生长因子的功能等都受到不同程度的影响。同时更重要的是糖尿病足患者的下肢动脉及周围神经病变使得糖尿病足溃疡愈合更加困难。也只有对糖尿病足患者进行正确的多方面的评估，TIME治疗才能获得成功。需要注意以下两点。
1．当遇到神经病变引起的溃疡时，需要减压，包括制动、减肥、胼胝修除、减压支具使用等。
2．当遇到血管问题的时候，首先需要解决血管的问题，伤口需要保护控制感染，但不宜在血管问题处理之前进行进一步伤口处理，除非感染危及生命。
总而言之，糖尿病足是全身问题的体现，需要对其代谢进行全身的控制，当然血糖控制是首位的。在进行伤口治疗之前应该进行糖尿病足临床路径的诊疗，需要进行伤口处理的才可以进行伤口床准备。
二、糖尿病足TIME特点
糖尿病足有其特殊性，应根据其特点在TIME的不同时期采取特殊处理。
（一）T：组织处理（Tissue management）
糖尿病足伤口的坏死组织会导致严重感染，所以清创是糖尿病足处理的一个重要组成部分。其清创包括去除坏死组织、胼胝、减压、引流从而减轻感染。值得注意的是糖尿病足的清创要根据不同类型选择不同的清创方法，对于以神经病变为主的伤口要进行彻底的锐性清创，将慢性伤口转化为急性伤口，加上减压等处理，伤口愈合可以明显加速。对于神经病变伴缺血病变的伤口可以选择锐性清创，但要特别注意清创的程度，太过会导致更大的伤口，愈合更慢，太少则达不到清创目的，慢性伤口的状态仍然持续，这个时候需要在清创的时候仔细辨别什么是正常组织，什么是坏死无生机的组织。一般正常组织为红色或者粉红色、有光泽、平整的，当上皮从创缘长入时颜色是粉红或偏白色的。而没有生机的组织则是黄色、灰色、蓝色、棕色或黑色，有些是软的、黏糊的，有的则痂皮形成，质地很硬。而对于以血管病变为主的伤口则需要首先进行血管的相关治疗，比如抗凝溶栓药物使用、动脉介入球囊扩张或支架置入术、动脉外科手术等。伤口的保护以避免感染为主，如碘制剂的应用。所以伤口一般采取干性疗法，采取各种方法让伤口变干，哪怕无法进行动脉手术，也可以通过这个方法让伤口自行干性坏疽并脱离。这个时候过度的外科介入伤口处理是没有必要的，除非危机患者生命，万不得已需要截肢。需要特别提出的是，糖尿病足患者，无论是神经病变足或是神经病变缺血的足，当足部脓肿特别是深部脓肿形成时，外科介入切开引流是非常重要的，而且要在情况可能的前提下及早进行，只有这样才可以及早控制感染、挽救生命、降低截肢平面、减少截肢率。
图2-8a 糖尿病患者神经病变明显，足底胼胝厚，胼胝下伤口形成，需行胼胝修除，才可让肉芽生长
图2-8b 胼胝修除术后可见比较表浅的溃疡，锐性清创后伤口基底新鲜
（二）I：炎症和感染的控制（infection & inflammation）
糖尿病足感染对于糖尿病足患者是一个危险因素，因为糖尿病足患者往往有免疫功能和代谢问题，白细胞功能也是有缺陷的。这就导致糖尿病足患者一旦感染就会面临较高的截肢率。虽然糖尿病足患者有50%革兰阴性菌和厌氧菌感染的概率，但是葡萄球菌和链球菌仍然是主要的感染菌群，而且糖尿病足的感染常是多细菌的感染。在混合菌群中原本不是感染因素的菌群也有可能在糖尿病足的患者产生感染，甚至当糖尿病足患者免疫力低下时条件致病菌群也会成为感染菌群。糖尿病足感染时往往会导致过多的渗液，但是由于糖尿病足的神经病变和血管病变，炎症和感染的临床症状红肿热痛常常被掩盖，从而失去了自我保护的功能。
对于糖尿病足患者需要特别提出的是蜂窝织炎和骨髓炎。①蜂窝织炎：糖尿病足的蜂窝织炎往往同炎症反应一样被各种病变所掩盖，如红肿热痛中，其“红”由于血管病变，缺血导致感染的伤口是青紫色而非红色，其“肿”仔细辨别可以发现与正常组织不同，往往界限不清楚，也不典型，其“热”可以由于缺血病变完全被掩盖，其“痛”可以由于周围神经病变而消失。但当触及一个较软且较为明显的肿块或者异常软的组织时，不管有没有红肿热痛的症状，一定要注意是否有深部脓肿形成。②骨髓炎：当钝性探针可以探及骨质时就要考虑有骨髓炎的可能，而早期平片无法提示骨髓炎，可行足部磁共振成像进行进一步了解。
抗菌治疗包括伤口的清洁、局部抗菌药物的使用和全身抗菌药物的使用。生理盐水是清洁伤口的很好的选择，因为它不会影响微生物培养，也不会破坏肉芽组织的生长。伤口抗菌药物目前使用的碘制剂、银制剂和莫匹罗星制剂均为不错的抗菌药物。其中碘制剂的抗菌谱较广，近期一些研究证明缓释的碘制剂在抗菌的同时不会抑制伤口愈合，目前国内还没有缓释的碘制剂，但是临床应用证实碘制剂在控制感染时效果较好，但在抑制伤口生长的问题上仍然是有待进一步了解。银制剂有很多，如磺胺嘧啶银、纳米银及各种银离子敷料，它对各种葡萄球菌包括MRSA和假单胞菌都有较好的效果。莫匹罗星对革兰阳性菌包括MRSA的效果较好。对于抗菌药物的全身使用需要根据伤口的感染情况，当伤口出现蜂窝织炎、淋巴结炎、骨髓炎时需要及时进行抗菌药物治疗。糖尿病足感染的抗菌药物的使用要进行降阶梯治疗，早期可以采取经验用药，后期要根据药敏选择合适抗生素。要提出的是，神经缺血病变的糖尿病足的感染的风险往往比单纯的神经病变足严重，需要引起重视。
糖尿病足的抗菌治疗主要有以下几个原则：①当发现感染时要早期使用广谱抗生素并做培养；②深部组织培养和分泌物培养在第一次清创时就要进行；③如果怀疑感染持续存在，在每一次随访时都需要进行培养；④糖尿病患者对败血症反应很差，因此普通的细菌也可以导致皮肤的严重破坏；⑤任何溃疡中检出的革兰阴性菌都不可以忽略；⑥如果患者发热或有全身症状都要进行血液培养；⑦有任何症状都需要对伤口进行仔细的检查；⑧实验室的检查结果可以指导临床用药；⑨外科介入对严重的感染和脓肿形成很重要。
图2-9 糖尿病足感染明显，足部深部脓肿可能形成，需马上行切开引流控制感染
（三）M：湿度平衡（moisture balance）
对于糖尿病足的湿度平衡的掌握和其他伤口的不同点是，并不是所有糖尿病足伤口都适合湿性愈合，即缺血型或者神经缺血型糖尿病足。对于下肢动脉问题严重的糖尿病足，不管有没有神经病变，在没有解决血管问题之前，一般都需要考虑干性治疗，一方面是预防感染，一方面是湿性治疗无法促进其愈合，虽然在这方面还存在争议，但目前大多数研究和临床经验都同意这个观点。此外，在有动脉问题的神经病变的糖尿病足的患者中，湿度平衡的把握也较其他伤口不同，因为糖尿病足的感染问题较其他伤口不同，哪怕是自身菌群也可以导致感染。所以在糖尿病足的治疗中，应用湿性敷料的同时，需要更加重视定期检查伤口，观察其感染等情况，因为对很多糖尿病足患者来说由于其感觉的减弱，观察伤口成了惟一比较可靠的检测指标。当然对于糖尿病足来说没有哪一个敷料是最好的，只有最合适的，而且也并不是每一个时间段都适合同一种敷料，这需要在治疗中观察，在不同的伤口、伤口不同的愈合阶段选择合适的敷料。
（四）E：创缘，上皮化（edge，epithelial）
对于神经性糖尿病足溃疡来说，去除上皮爬行异常导致外卷或高起的创缘、创周胼胝、坏死组织，形成一个可以刺激上皮生长的环境是十分重要的，这个过程可以通过清创进行，当然锐性清创是一个金标准，而且可以反复进行。但是对于有缺血的糖尿病足，由于坏死组织和正常组织之间常有一个湿性的浸渍，导致坏死组织向正常组织蔓延。在血管问题解决前无法通过进一步清创促进愈合，这时对于创缘的处理需要采取干性治疗的方法，在创缘正常组织和坏死组织之间采用干性敷料。这个方面最常见于远端足趾先干性坏疽，如果不进行干性处理，先干性坏疽的足趾会很快延及到其余足趾，虽然这种情况主要与血管病变有关，但是如果对伤口处理及时可以控制其迅速蔓延。此外糖尿病的患者常常有其他全身性的问题，如糖尿病肾病的患者，有的甚至到了终末期，其伤口的坏死往往进展很快，很难控制，这时我们常常无法彻底清创，主要目的是控制全身问题，伤口已经不是主要矛盾，要做的是控制患者的感染。当对创缘进行相关的处理后，需要内因和外因一起促进创缘愈合。内因包括细胞外基质的情况、细胞生长因子等，外因包括压力、缺血、全身代谢问题等，具体介绍如下。
1．外在因素治疗 在神经病变足中，足底高压处和溃疡处减压是重点之一，可以通过全接触石膏，糖尿病溃疡鞋，减压鞋垫如蜂窝鞋垫等来达到减压目的。在神经缺血足中，足部远端，比如足的边缘容易缺血导致溃疡，所以也要通过减压避免进一步缺血坏死，当然对于缺血足主要的还是血管的重建。拐杖、轮椅同时适用于两种溃疡。总之通过分散足部压力可以促进溃疡愈合，避免其他部位的溃疡。糖尿病足患者是全身问题的体现，所以需要综合治疗，其中血糖、血压、血脂、吸烟的控制对溃疡的治疗尤为重要。在2型糖尿病患者中，如果口服药物无法控制血糖就要及时使用胰岛素控制血糖。在神经缺血足的患者中要给予规范的抗血小板治疗，其中＞55岁的患者使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制药可以对周围血管病变有远期良好的作用。当然全身其他疾病，如冠心病的控制和肾病的控制可以帮助患者减轻下肢血供和水肿的问题，能更好促进伤口愈合。
2．内因治疗 内因包括细胞外基质的情况、细胞生长因子等。如生长因子异常，在对糖尿病慢性溃疡进行免疫组化的研究当中发现，粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），CXCR1，TGF-beta-R-1过度分泌，而IL-10，IL-15和TGF-beta-1则下降。在对糖尿病和非糖尿病患者的下肢溃疡皮肤活检的研究中，发现在糖尿病足部溃疡的创周表皮细胞中TGF-beta-3相对于正常皮肤和糖尿病患者皮肤过度表达，而相对于正常皮肤，下肢静脉溃疡的表达也过度。但是TGF-beta-1则没有上升，同时其受体也没有上升，这也解释了伤口难愈的原因之一。在糖尿病足患者IGF-1缺乏也同样抑制了伤口的生长。然而无论在正常或糖尿病足当中，IGF-2表达高，特别是在创缘组织中。糖尿病足患者的高血糖和胰岛素应用障碍可以通过降低角质形成细胞对血糖的利用而降低细胞分化和增殖从而抑制伤口愈合。碱性成纤维细胞生长因子2（bFGF-2）的糖基化可以明显降低其活性和结合酪氨酸激酶受体的能力以及促进能量转移的活性。游离的自由基在糖尿病溃疡愈合方面有很明显的抑制作用，一种保护性的抗氧自由基的药物已经被显示可以通过刺激血管新生而促进伤口的愈合。此外我们发现GM-CSF对伤口的愈合有较好的作用，在对国内外GM-CSF相关研究进行分析后我们得出结论：rhGM-CSF的应用可以更好地促进伤口的愈合，特别是深度烧伤、下肢静脉溃疡和麻风溃疡。又如细胞外基质和蛋白酶活性：在非糖尿病患者的伤口愈合当中主要是通过伤口的收缩和肉芽组织生长进行愈合的，伤口的上皮化所占比例较少。其中伤口的收缩提供了伤口愈合的80%～90%，从而降低了瘢痕的生长。相反，在糖尿病足溃疡当中，肉芽组织的填充和再上皮化成了伤口愈合的主要模式。所以可以推断糖尿病足溃疡的细胞外基质和蛋白酶活性的改变影响了整个愈合过程，虽然细胞外基质和蛋白酶活性等这些伤口微环境的控制已经受到越来越多的重视，也有很多相关研究，如糖基化终末产物（AGEs）等，但目前仍没有完整的结论。
图2-10 糖尿病足足趾干性坏疽后和正常组织间出现感染产生部分皮肤湿性坏死
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