糖尿病人血管神经病变的症状

糖尿病足的基本病理机制是缺血、神经病变和感染。这些因素共同作用，导致组织的坏死、溃疡和坏疽。神经病变影响了50%～60%的糖尿病患者，70%～80%的合并足病的糖尿病患者有神经病变。根据病变范围，神经病变可以被分为局灶性和弥漫性神经病变，后者更常见。根据神经分类，糖尿病神经病变可以分为感觉神经病、运动神经病和自主神经病。根据对疼痛知觉的程度，糖尿病神经病变的患者可以表现为感觉的缺乏或感觉的过敏。感觉缺失的患者往往较感觉过敏包括所谓痛性神经病的患者更容易发生足部的溃疡。自主神经病和感觉运动神经病都与足溃疡的发生有关。

感觉运动神经病首先影响远端的肢体，向中心性发展，典型的是对称的。感觉神经纤维受损导致下肢对疼痛的保护性感觉缺失，运动神经纤维的病变则引起足的肌肉萎缩，以致跖骨头突起和形成鹰爪样足趾。在骨性突起部位，足的压力增加，而感觉减弱或消失。与此同时，自主神经病变引起交感神经张力缺失，产生动静脉短路开放，血液营养成分的供给则相应减少。汗腺的自主神经病变导致足的干燥、开裂，进而容易使皮肤受损，导致糖尿病足的截肢。图5-1显示的是糖尿病周围神经病所致的肌肉萎缩、足趾畸形和自主神经病所致的静脉血管膨胀。

糖尿病足的感染范围由表浅的皮肤溃疡到广泛的坏疽，并伴有快速发生的败血症。大多数感染是多种细菌并存的感染，最常见的是葡萄球菌和链球菌。更复杂的溃疡，如深部的溃疡伴有脓腔，其脓腔可以成为革兰阴性细菌的居住地。糖尿病足的感染来源还包括针刺伤、甲床和趾间的破溃。未治疗的蜂窝织炎可以导致细菌沿腱鞘传播，直到深部的足底软组织感染和骨组织的破坏，并可扩散到足背。随着感染的加重，常有水肿。水肿可以引起不同的局部组织压力增高，进而损害了供应营养物质的血供障碍。

图5-1　糖尿病神经病变引起的肌肉萎缩、畸形和静脉血管膨胀

糖尿病患者合并的血管病变包括微血管病变和大血管病变。糖尿病微血管病变有糖尿病视网膜病变、肾病变和神经病变。大血管病变则包括了心脏、脑和周围血管病变。糖尿病足病患者往往同时合并有大血管和微血管病变。

下肢动脉病变最常见于糖尿病患者。根据国内的调查，50岁以上的糖尿病患者中合并有周围血管病变的超过1/5。糖尿病患者的间歇性跛行发生率是无糖尿病者的2～3倍。糖尿病患者更可能有累及动脉以下的动脉，膝以上的动脉较少被累及（图5-2和图5-3）。

糖尿病足普遍发生于糖尿病病程长、血糖控制差、糖尿病并发症多的患者，这部分患者中合并周围血管病的比例更高。如果下肢的缺血问题不能得到解决，足溃疡感染的控制是困难的，清创后的创面也往往难以痊愈。甚至部分患者截肢后需要再次的更高位置的截肢。另外一个重要的因素是，根据糖尿病和血管病变的病理生理学特点，来决定合适的糖尿病患者下肢血管病变的治疗。

图5-2　正常的足部血管

图5-3　糖尿病足部血管

以往曾认为，糖尿病患者血管病变是阻塞性的糖尿病血管病变，是难以治疗的，糖尿病患者的血管重建手术是无效的。国内外的研究均已经证实，与非糖尿病患者的下肢血管病变相比，糖尿病合并的下肢血管病变累及的血管往往是更远端、病变范围更广，往往是多节段的狭窄，因此，糖尿病合并的下肢血管病变治疗上更困难。但近年来，新药品新技术新方法的应用使得糖尿病合并下肢血管病变的治疗更可行，方法更多，效果更好。尽管如此，国内有关糖尿病合并的下肢动脉的治疗新理念还没有得到普及，尤其是一些基层单位，以至于部分患者丧失了血管病变治疗的好时机。

糖尿病下肢血管病变除了有糖尿病微血管病变的特异表现和大血管病变的非特异表现外，还有血液成分和血液流变学的异常以及血管舒缩功能的异常。例如，在动脉硬化开始的早期阶段，可以有内皮功能不良，其特点是内皮依赖性的血管扩张反应受损。正常情况下，来源于内皮的一氧化氮使得药理学（如乙酰胆碱）和生理学（如剪切力增加）刺激的动脉扩张。1型和2型糖尿病均有内皮依赖性血管扩张的异常，或许这是长期的高血糖和胰岛素抵抗对微循环（microcirculation）和大循环（macrocirculation）造成的后果。其他造成微循环障碍和局部缺氧的因素还有上述的自主神经病变引起的周围小血管动静脉短路。这些异常的结果是下肢供血障碍。

对糖尿病足病患者应该适当地评价缺血因素。运动和感觉神经病变、毛细血管基底膜的增厚、神经炎症反应的缺失和广泛的微循环和内皮功能异常，所有这些都是糖尿病足的影响因素。如果不注意识别和纠正缺血，糖尿病足的保留往往失败，即使感染和神经病变已经得到适当的治疗。