首页 理论教育 血管损伤为什么会导致静脉血栓

血管损伤为什么会导致静脉血栓

时间:2023-03-14 理论教育 版权反馈
【摘要】:心、血管内膜损伤是血栓形成的最重要因素。由于损伤的内皮细胞发生变性、坏死、脱落,内皮下胶原纤维暴露,血小板被活化并黏附,同时裸露的胶原纤维可激活凝血因子Ⅻ,从而激活内源性凝血系统;损伤的内皮细胞释出组织因子,启动外源性凝血系统。

(一)心、血管内膜损伤

心、血管内膜损伤是血栓形成的最重要因素。由于损伤的内皮细胞发生变性、坏死、脱落,内皮下胶原纤维暴露,血小板被活化并黏附,同时裸露的胶原纤维可激活凝血因子Ⅻ,从而激活内源性凝血系统;损伤的内皮细胞释出组织因子,启动外源性凝血系统。血小板继续活化不断释放ADP和血栓素A2,血小板黏附在粗糙的内膜上越来越多,并不断发生变性,释放凝血因子。开始为松散黏集,可以再散开,随着凝血因子不断增加而牢固黏集在一起,紧附于血管壁上,发生均质化,并不断增大形成血栓。

重点提示

引起心和血管内膜损伤的原因很多,在心脏,血栓多发生于心肌梗死区的心内膜、风湿性和细菌性心内膜炎的瓣膜等。在动脉,多见于动脉粥样硬化斑块溃疡面、血管炎的病变部位,也见于其他因素造成的内皮损伤,如高脂血症、吸烟、免疫反应以及高血压等。

(二)血流状态改变

正常情况下,血液在血管内流动时红细胞和白细胞在血管中间流动,称为轴流,血小板在其外围,血浆在血管周边流动,称为边流。血小板借血浆与血管壁相隔。当血流缓慢或出现涡流时,血小板从轴流流向边流,与血管壁接触,黏附血管壁机会增多;同时局部凝血因子和凝血酶浓度增高,凝血系统激活,发生凝血而形成血栓;血流速度缓慢造成血管内皮细胞缺氧,使血管内皮细胞发生空泡变性,甚至坏死脱落;涡流的离心力作用也可损伤内皮;因此,血流速度缓慢或出现涡流等血流状态改变,也是血栓形成的重要原因。

临床上静脉血栓常见,是动脉血栓的4倍,下肢静脉血栓是上肢静脉血栓的3倍。静脉内易发生血栓的原因是:①静脉血流速度缓慢;②较大的静脉有静脉瓣,易形成漩涡;③静脉壁薄,弹性差,易受压;④不随心脏搏动影响而振动;⑤静脉血黏稠度大。

(三)血液凝固性增高

大手术、大失血、产后或大面积烧伤等,由于大量失血,血小板增生,血液黏稠度增加,各种凝血因子和纤维蛋白原增多,致血液凝固性增高而易于血栓形成;血液中纤维蛋白溶解系统活性降低也是血栓形成的重要因素;妊娠、胎盘早期剥离、高血脂及长期大量吸烟者等均可致血液黏稠度大,凝血因子增多而易于血栓形成。

重点提示

血栓形成可能是以上几个因素综合作用的结果,也可能是某一因素起主导作用。如大手术后血栓形成,或因血管创伤或组织损伤,血液内组织因子增多,或由失血过多血液浓缩等原因所致,或与手术后卧床血流缓慢有关。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈