体内外液体交换失衡

钠水潴留是指血浆及组织液中钠和水成比例积聚。正常人体内钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态。肾通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收调节钠、水代谢，维持钠、水平衡。正常情况下，肾小球滤出的钠、水总量的99%～99．5%被肾小管重吸收。如果肾小球滤过率降低或肾小管重吸收功能增强，导致球-管平衡失调时，就可以导致钠水潴留，成为水肿发生的重要原因。

（一）肾小球滤过率下降

肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成的肾小球滤液量。肾小球滤过率降低，在不伴肾小管重吸收相应减少时导致钠水潴留。常见原因如下。

1．广泛的肾小球病变　如急性肾小球肾炎时，由于炎性渗出物的堆积和肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀，毛细血管狭窄甚至闭塞，肾小球滤过障碍；慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，面积明显减少，肾小球滤过率降低。

2．有效循环血量减少　如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及由此继发的交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，引起肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。

（二）肾小管、集合管重吸收钠、水增多

1．肾小球滤过分数增加　正常时肾小球滤过率轻度降低，近端小管可相应减少重吸收，这种近曲小管重吸收滤液量始终占肾小球滤出液体总量65%～70%的现象被称为球-管平衡。球-管平衡受肾小球滤过分数（滤过分数＝肾小球滤过率／肾血浆流量）的影响。当心力衰竭或肾病综合征等病理情况时，有效循环血量减少而导致肾血流量减少。由于出球小动脉的收缩比入球小动脉更明显，肾小球滤过率相对增高，因此肾滤过分数增加。此时血浆中的非胶体部分从肾小球毛细血管滤出增多，而通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液其胶体渗透压相对升高。同时，由于血流量减少，流体静压降低。这两种因素使近端小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留。

2．肾血流重新分布　正常肾血流约90%分布在皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，其髓袢短，只进入髓质浅部，对水、钠重吸收能力较弱。而近髓肾单位约占15%，其髓袢长，深入髓质深部，重吸收钠、水能力强。当某些病理状态下，有效循环血量减少，肾血流下降时，由于皮质血管对儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ敏感性较高而产生明显收缩反应，引起血流重新分布，皮质肾单位血流明显减少，而近髓肾单位血流增加，从而使钠、水重吸收增加。

3．醛固酮和抗利尿激素分泌增多　远端小管和集合管重吸收钠、水功能受激素的调节。醛固酮分泌增加，促使肾远端小管和集合管对钠的重吸收增加，进而引起钠水潴留。抗利尿激素（ADH）的作用是促进肾远端小管和集合管对水重吸收增加，成为钠水潴留的机制之一。

充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等使有效循环血量减少，肾血流量降低，可使球旁细胞分泌肾素增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，促进肾小管对钠重吸收增多。钠重吸收增多，引起血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌释放增加。此外，肝硬化时肝灭活醛固酮功能减退，也是血中醛固酮升高的原因；有效循环血量减少亦会反射性地引起ADH分泌增加。

4．心房钠尿肽分泌减少　心房钠尿肽（ANP）由心房肌细胞分泌释放，具有扩张血管，提高肾血流量，促进钠、水排出的作用。有效循环血量减少、血压下降、血Na＋含量降低可使ANP的分泌减少，导致近曲小管对钠、水重吸收增加。

重点提示

水肿是一个复杂的病理性过程，是多种因素共同或先后作用的结果，其中肾小管和集合管重吸收钠、水增多引起钠水潴留，比肾小球滤过率下降的作用更重要。