急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南（）

【指南概述】

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是肺动脉及其分支被血栓或其他类型栓子堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，是一个相对多发的心血管急症。鉴于肺栓塞缺乏特定的临床特征，其真实的发病率难以估计，也极易漏诊、误诊，不经治疗病死率高，诊断明确并经过治疗后病死率明显下降。PE的早期诊断、即刻给予抗凝溶栓治疗是提高抢救成功率、改善预后的关键。

自从1819年Laennec首次报道肺血栓栓塞症以来，直至20世纪80年代对深静脉血栓形成－肺栓塞无论在病因学、无创性诊断和治疗方面才取得了突破性进展，使肺血栓栓塞症（PTE）防治研究的局面发生了很大的变化。我国PTE的防治研究起步较晚，但近几年发展较快。2001年5月中华医学会呼吸病分会制定了国内第1部《肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南（草案）》，大大促进了我国肺血栓栓塞症的诊治工作。国外随着临床研究的不断深入，2008年欧洲心脏病协会（ESC）公布了最新的急性肺栓塞的诊断和治疗指南。在既往流行病学、易患因素、自然病程和病理生理学方面深入描述的基础上，ESC新版指南集中阐述了肺栓塞的诊断、预后评价及目前的治疗方法。新版指南更实用，临床可操作性强，取消了ESC　2000版的临床分型，强调危险分层，根据不同危险患者采取相应的诊断、治疗策略。在当前循证医学迅猛发展的年代，我国仍只有较少的肺栓塞大规模临床试验，不能对中国人群目前的治疗作出更客观的评价。

肺栓塞和深静脉血栓是具有相同易患因素的静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）的2种临床表现，大多数情况下肺栓塞是深静脉血栓的后续结果。当肺血管床被血栓堵塞超过30%～50%时，可出现急性肺栓塞的影响，主要是血流动力学方面的改变。肺动脉血管床的闭塞可能导致突然的生命危险以及潜在可逆的右心室功能衰竭。非血栓性肺动脉栓塞较为少见，且其病理生理学结果及临床特征都与血栓性肺动脉栓塞不同。

肺栓塞的严重性应该理解为对个体早期病死率的评估，而不是栓子的形状、在体内分布和解剖特点。因此，2008年ESC指南建议使用肺栓塞相关的早期死亡危险分层评估，取代了2000年指南“大面积”、“非大面积”、“次大面积”的临床分型。即刻的床旁评估可以根据危险因子的有无将肺栓塞分为高危组和非高危组，同时分级也应该用于疑似肺栓塞的病人，有助于最佳的诊断和治疗策略的选择。肺栓塞的病人基本治疗为重建肺动脉闭塞处的血流以挽救生命，或者为预防潜在的致命性循环衰竭。

《指南》和专家共识是针对解决某一特定问题目前所获得的所有证据的总结和评价，旨在帮助临床医师针对患有某种疾病的典型患者选择最佳的诊疗策略，同时要考虑到其对结果的影响以及该诊断和治疗措施的风险／效益比值。《2008年欧洲心脏病协会（ESC）急性肺栓塞的诊断和治疗指南》对给予的治疗和处理的建议分为：Ⅰ类，证据显示和（或）总体认为给予的治疗和处理是有益、有用和有效的；Ⅱ类，对给予的治疗或处理的效用或效率有相矛盾依据和（或）趋异主张；包括Ⅱa类，证据／意见的权重偏向效用／效率；Ⅱb类证据／意见的权重不太支持效用／效率；Ⅲ类，证据或总体认为给予的治疗或处理无效用／效率，在某些情况下可能还有害。对诊断分析证据水平进行分级应用的标准为：证据等级A，资料来源于多项随机临床研究或汇总分析；证据等级B，资料来源于单项随机临床研究或大规模非随机试验；证据等级C为专家共识和（或）小型试验、回顾性研究、注册登记研究。

【指南进展】

1．PE的概念与流行病学　肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞的一种类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，通常所称的PE即指PTE。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction，PI）。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不引起肺梗死。

引起PTE的血栓主要来自深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），DVT和PTE密切相关，两者同属于静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE），为VTE的2种类别。但《2008ESC指南》指出虽然DVT和PTE是同一种疾病的不同表现，肺栓塞却具有和深静脉血栓不同的特点，表现为肺栓塞的患者在首次肺栓塞急性发作或复发时的病死率要高于深静脉血栓形成的患者。根据前瞻性的队列研究，急性肺栓塞的病死率为7%～11%。同时，首次发作为肺栓塞的患者复发肺栓塞的概率是首次发作为深静脉血栓患者的3倍（首次肺栓塞60% VS首次深静脉血栓20%）。

《2008ESC指南》指出，根据美国1979年至1999年间收集的数据显示住院患者中肺栓塞的发生率为0．4%。在欧洲相应的数据无法统计。但鉴于肺栓塞缺乏特定的临床特征，其真实的发病率难以估计。目前肺栓塞已成为重要的医疗保健问题。据欧美国家的流行病学资料显示，它具有以下特点：①发病率高；②易漏诊及误诊；③不经治疗病死率高。

2．PE的危险因素　PTE可并发于内、外、妇科等许多疾病，危险因素同VTE，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。虽然肺栓塞可以发生在没有特定易患因素的患者，通常还是可以发现一个或数个易患因素的（继发性肺栓塞）。在肺栓塞国际协作调查（International Cooperative Pulmonary Embolism Registry，ICOPER）中，仍有20%病因不明的原发性肺栓塞患者。

《2001指南》将各种危险因素划分为原发性和继发性两类（表12－1）。《2008ESC指南》则将各种危险因素划分为患者相关性危险因素（patient－related factors）和环境相关性危险因素（setting－related factors），并根据暴露比值比（odds ratio，OR）将危险因素分为强、中等、弱3类。患者相关性危险因素包括年龄，既往静脉血栓栓塞症病史，活动性肿瘤，伴有肢端麻痹的神经疾病，导致卧床时间延长的疾病，如急性呼吸循环衰竭，以及先天或后天获得的血栓形成倾向，激素替代治疗及口服避孕药等。随着年龄的增长，静脉血栓栓塞症的发生率呈指数级上升，原发性和继发性静脉血栓栓塞皆遵循此规律。急性肺栓塞患者的平均年龄是62岁；约65%的患者为60岁或以上。80岁以上患者的发病率是那些不足50岁患者的8倍。静脉血栓栓塞症目前认为是患者相关性危险因素和环境相关性危险因素相互作用的结果。患者相关性危险因素通常是持续的，而环境相关性危险因素则常是临时的（表12－2）。

表12－1　VTE的危险因素（括号内为该人群发生VTE的百分率）

表12-2　VTE的危险因素（2008ESC）

（续　表）

辨别其临床表现，评估其易患因素的相对危险性，在提高诊疗和初级预防方面都是有益的。然而，根据目前在32个国家共358家医院中进行的调查显示，只有58．5%和39．5%分别由于药物或手术造成的静脉血栓栓塞易患患者得到了充分的预防。

3．PE的自然病程和病理生理机制《2008ESC指南》指出大多数情况下肺栓塞是深静脉血栓的后续结果，静脉血栓栓塞的自然病程应该视为一个整体，而不是将深静脉血栓和肺栓塞分别看待。

关于静脉血栓栓塞自然病程的研究始于20世纪60年代，整形外科一项里程碑式的报道显示，在手术时静脉血栓栓塞即已开始，约有30%的病人出现小腿深静脉血栓形成。数天后，约有1／3但不超过40%的患者深静脉血栓可以自行缓解，但同时有25%的患者进一步发展为近心端深静脉血栓和肺栓塞。有证据显示在通常情况下深静脉血栓的发生率比整形手术的情况要小。在手术后2周静脉血栓栓塞的发生风险是最高的，且在术后2～3个月持续高于正常水平。预防性的抗血栓治疗可以极大的减低手术期间静脉血栓栓塞的风险。应用预防性抗血栓治疗的时间越长，静脉血栓栓塞的发病率就越低。大多数存在症状性深静脉血栓形成的患者都有近端血栓，且在这种情况下40%～50%的病例都并发肺栓塞，却没有临床表现。术后阶段无症状性肺栓塞是很常见的，尤其在那些未进行预防性抗血栓治疗且又存在无症状性深静脉血栓形成的患者。

肺栓塞发生在深静脉血栓形成出现后3～7d，在10%的病例中症状出现1h以内即死亡，而在大部分死亡病例中现有的诊断方式不能将其识别。5%～10%的病例肺栓塞表现为休克或低血压，同时高达50%的患者不发生休克，而表现为右心室功能失调／受损的实验室征象，后者提示预后不良。肺栓塞发作以后，约有2／3患者的灌注缺损可以完全恢复。大部分死亡病例（超过90%）发生于未治疗的患者，原因在于不能诊断出PE。不到10%的死亡病例发生在接受治疗的患者中。有0．5%～5%的患有肺栓塞且接受治疗的患者中发现存在慢性血栓性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）。

不论首次发作的临床表现如何，静脉血栓栓塞症（深静脉血栓或肺栓塞）复发率是相同的。但是，在特发性静脉血栓栓塞症患者中的复发率要高一些。既往有深静脉血栓形成的患者，致死性肺栓塞的发生率将增高。患有症状性近端深静脉血栓或肺栓塞的患者中，约有50%的未经抗凝治疗者在3个月内出现栓塞的复发。根据现有的诊断标准，既往存在静脉血栓栓塞症的患者在经过3～12个月的抗凝治疗后，致死性肺栓塞的发生风险是每年0．19～0．49／100病人。

急性肺栓塞当肺血管床被堵塞超过30%～50%时，可出现表现，主要是血流动力学方面的改变。大块和（或）多发的栓子可以突然增加肺血管阻力，超过了右心室所能承受的后负荷水平。猝死通常是以电机械分离的形式突然发生。患者也可表现为晕厥或全身性低血压，然后进一步发展为休克和右心衰竭而死亡。室间隔向右侧膨隆将进一步影响心搏出量，从而导致左心室收缩功能不全。

在经历急性肺动脉栓塞甚至右心衰竭后存活下来的患者，其系统传感器将激活交感神经系统。变力和变时性刺激以及Frank－Starling机制将导致肺动脉压力增加，从而有助于肺血流量、左心室充盈量和搏出量的恢复。同时全身血管的收缩，将维持血压。但是，右心室室壁过薄不能产生超过40mmHg的平均肺动脉压力。继发性血流动力学失调可以发生在最初起病的24～48h，通常是因为再发的栓子和（或）右心室功能恶化。

肺栓塞中呼吸功能不全主要是由血流动力学紊乱引起的。以下几个因素可能导致低氧的产生。心搏出量下降导致进入肺循环的混合静脉血的氧饱和程度下降。在毛细血管床上，低灌注区域和由非梗阻血管支配的高灌注区域引起通气－灌注比例失调，进一步产生低氧血症。在大约1／3的患者，通过未闭合的卵圆孔产生右向左的分流，从而导致右心房和左心房之间反向的压力梯度，这将进一步产生严重的低氧血症，并将增加反常栓塞和卒中的危险。

小块的或远端的栓子，即使没有引起血流动力学障碍，也会产生肺泡局部的肺出血，继而表现为咯血、胸膜炎和少量的胸腔积液。这种临床表现就是肺梗死。它对气体交换的影响通常较小，除非该患者此前还存在其他的心血管疾病。

4．PE的临床表现和实验室、辅助检查在PE诊断策略中的作用

（1）临床表现和常规实验室检查：临床症状、体征和常规实验室检查不能排除或确诊急性肺栓塞，但可提示可疑发生肺栓塞的程度。在90%的病例中，疑诊肺栓塞是由于临床症状。

研究观察发现，超过90%的肺栓塞患者同时存在呼吸困难、呼吸急促及胸痛。晕厥是肺栓塞的一个极为罕见但非常重要的表现，反映了血流动力学储备减少的严重程度。大多数重症患者可能存在休克和血压过低。胸膜炎性胸痛，无论是否合并呼吸困难，都是肺栓塞最为多发的表现之一。肺梗死表现为肺泡出血的，有时伴随咯血。

单独出现的急起的呼吸困难通常是由于中心部肺栓塞引起明显的血流动力学改变而不是肺梗死症状。少数情况下呼吸困难或许持续几周。既往心衰或肺疾病患者所表现的呼吸困难加重可能是肺栓塞唯一的预示征兆。静脉血栓栓塞症易感因素是评价出现肺栓塞可能性的基础。随着易感因素的增多，肺栓塞可能性也增加。然而大约有30%的病例显示肺栓塞的发生缺少任何易感因素（无诱因或特发性肺栓塞）。个别的临床体征和症状帮助不大，因为它们既不敏感，也无特异性。

胸部X线通常是有异常的，常见的结果（盘状肺不张，胸腔积液，单侧膈升高）缺少特异性。但是，胸部X线可帮助除外其他原因引起的呼吸困难及胸痛。

肺栓塞通常与低氧血症有关，但超过20%的肺栓塞患者动脉血氧分压（arterial oxygen pressure，PaO2）和肺泡－动脉血氧分压差［alveolar－arterial oxygen gradient，D（A－a）O2］正常。

心电图（electrocardiographic，ECG）显示右心室劳损改变，如V1～V4导联T波倒置，V1导联QR型，典型的SⅠQⅢTⅢ型和不完全及完全性右束支阻滞图形，这些均有助于诊断，特别是新出现的图形改变。此外，这些变化通常与更为严重的肺栓塞有关，但也可出现于任何原因的右心室劳损。

（2）诊断前的临床可能性评估：《2008ESC指南》指出，尽管个体症状、体征及通常的检查缺少敏感性和特异性，但对这些指标经过经验性的临床判断或应用预测规则（Geneva评分或Wells评分）综合评估，可进行可疑肺栓塞患者的出现肺栓塞的临床可能性（验前概率）分类，这是PE诊断策略的关键一步。事实上，选择进一步适合的诊断检查方法，解释检查结果，评估肺栓塞的验后概率不仅仅依赖于所使用的进一步检查方法的特性还有赖于肺栓塞的临床可能性（验前概率）。

最常使用的临床预测规定是Wells等人创立的加拿大规则（表12－3），可用三分类法（低度、中度或高度临床可能性）或二分类法（疑似肺栓塞或非疑似肺栓塞）。由于其中的一项主观性项目（即“PE以外的其他诊断可能性很小”）的权重，影响了观察者之间可重复性，所以欧洲也采用修正的Geneva规则。无论应用哪一个规则低度可能性患者中肺栓塞比例在10%左右，中度可能性在30%，高度可能性在65%。

表12－3　PE的临床预测规则：Wells评分和修正的Geneva评分

按临床可能性评估分类，其内在的临床判断的价值已经在几个大规模研究中显示。其中对前瞻性肺栓塞诊断调查研究（prospective investigation on pulmonary embolism diagnosis，PIOPED）发现：①将患者分为三类肺栓塞临床可能性是相当准确的，肺栓塞患病率随着临床可能性的增加而增加（低，9%；中，30%；高，68%）；②90%患者有低度或中度（即非高度）可能性；③对于通气－灌注肺显像（ventilation－perfusion lung scintigraphy，V／Q scan）结果相同的患者，随其验前概率或临床可能性的不同，肺栓塞的患病率差异很大。

（3）疑似PE患者进一步的诊断检查方法。

①D－二聚体：血浆D－二聚体作为一种交叉连接纤维蛋白的降解产物，当血浆中出现急性血凝块时，由于凝血功能及纤维蛋白溶解同时激活，血浆D－二聚体水平增高。因此，正常水平的D－二聚体说明不太可能有急性肺栓塞或深静脉血栓形成，也就是说D－二聚体阴性预测值（nagative predictive value，NPV）是比较高的。同时，纤维蛋白在多种情况下都可产生，如：癌症、炎症、感染、坏死、主动脉夹层，所以D－二聚体阳性预测值（positive predictive value，PPV）低，对肺栓塞的确诊没有作用。

有许多可用的具有不同特点的D－二聚体含量测定法。高敏感的测定方法中得到的阴性D－二聚体结果可以安全地排除低或中度可能性患者的肺栓塞，而中度敏感含量测定方法仅能排除低度临床可能性患者的肺栓塞。对于二分法临床可能性评估，采用高敏感及中度敏感的测定方法的D－二聚体阴性结果可以安全地排除非疑似患者的肺栓塞（I类A级）。而在高度临床可能性患者中不推荐D－二聚体测定方法，因为即使采用高敏测定方法，其正常结果也不能安全的排除肺动脉栓塞（Ⅲ类C级）。

定量的酶联免疫吸附含量测定法（enzyme－linked immunoabsorbent assay，ELISA）及其衍生的含量测定法作为高敏感的测定方法，敏感性＞95%，特异性约为40%。在急诊科，酶联免疫吸附法测定结果阴性，能够让30%左右的患者避免进一步的PE检查。根据D－二聚体测定的阴性结果未给予相应治疗的患者，3个月内产生血栓栓子的危险性低于1%。所以对急诊可疑非高危肺动脉栓塞患者推荐采用D－二聚体测定来减少不必要的影像检查和辐射产生，最好是采用高敏测定方法（I类A级）。

定量乳胶凝集法和全血凝集法灵敏度较低，范围在85%～90%，通常称为中度敏感含量测定法。预后研究中应用最多的是乳胶凝集法和自身红细胞凝集法。通过这两种方法测定结果阴性，则未经治疗的低度临床可能性患者3个月内产生血栓栓子的危险性＜1%。然而，中度敏感含量测定法不适用于排除三分概率法时中度临床可能性患者的肺栓塞，此时如测定D－二聚体水平正常的需考虑进一步检查（Ⅱa类B级）。当使用Wells规则的二分法时，中度敏感测定法可以安全排除非疑似肺栓塞患者（即评分≤4分）。

D－二聚体的诊断作用依赖于它自身的特异性，而特异性依赖于患者的特征。其特异性在可疑肺栓塞患者中直接随年龄减低，对于80岁以上的患者可以≤10%。在癌症、住院患者和孕妇中，D－二聚体也会经常有升高。因此，对于急诊评分3和10之间或上述癌症等特殊情况下评分10以上的可疑肺栓塞患者，必须进行D－二聚体检测以排除肺栓塞。

②压迫超声和计算机断层静脉摄影术：90%肺栓塞患者来自于下肢深静脉血栓形成，而下肢静脉压迫超声（compression venous ultrasonography，CUS）已经在很大的程度上替代了静脉造影诊断深静脉血栓形成。就近端深静脉血栓形成而言，静脉压迫超声敏感性超过90%且特异性大约95%。

静脉压迫超声已证实肺栓塞患者30%～50%存在深静脉血栓形成，同时发现深静脉血栓形成的可疑肺栓塞患者有充分的理由进行抗凝治疗而无需进一步检查。对于可疑的肺栓塞患者，静脉压迫超声可局限于四点进行检查（腹股沟和腘窝）。深静脉血栓形成诊断的唯一标准是静脉的不完全压迫性闭塞，这表明血栓的存在，血流标准则是不可靠的。静脉压迫超声对可疑的PE诊断的正确率通过包括末梢静脉的全面检查可以提高。近年的研究发现：使用静脉压迫超声进行全面的检查可使PE患者深静脉血栓的检出率从22%增加到43%。但其特异性却从96%降低到84%。PE患者近端静脉压迫超声阳性结果的特异性通过大量前瞻性研究结果得到证实，524名患者均进行了多排CT（multedetector computed tomography，MDCT）和CUS检查。MSCT发现PE的患者，CUS检查的敏感性是39%，它的特异性是99%。可疑的PE患者中伴有腿部体征和症状，其近端CUS阳性率明显高于无症状患者。

近来，CT（computed tomography）静脉造影已作为诊断可疑PE患者DVT的简单的方法，因为它可以仅使用一次静脉注射造影剂，和胸部CT血管造影作为一个步骤一起进行。PIOPED II研究发现，CT静脉造影结合胸部CT血管造影将PE患者的敏感性从83%增加到90%同时有相似的特异性（95%左右）。然而，相应阴性预测值的增加并无临床意义，所以CT静脉造影术只稍稍增加了可疑的PE患者DVT整体检出率却大大增加了辐射量，这一点要特别注意，特别是在年轻女性患者。

20%PE患者采用CUS方法探查近端DVT有阳性结果。CUS既能作为后备方法降低SDCT检查时整体的假阴性率，也可避免对造影剂过敏及有放射禁忌的阳性患者进行CT检查。若发现可疑肺动脉栓塞患者有下肢近端深静脉血栓，在缺乏进一步检查的情况下，也可以对患者进行抗凝治疗。因此，对于有CT检查相对禁忌证（肾衰竭或造影剂过敏）的患者，在进行CT检查前进行压迫静脉超声检查是合理的，因为若发现下肢近端深静脉血栓，可考虑PE的诊断（I类B级），患者可避免进行CT检查。若CUS仅发现远端深静脉血栓时的特异性很低，要考虑进一步检查（Ⅱa类B级）。CT静脉造影结合胸部CT血管造影增加了放射的辐射量，而且当使用MDCT时则两者结合的方法在临床上并不实用。

③通气－灌注显像：通气－灌注显像对可疑的PE患者是一个可靠的诊断性检查，且非常安全、适用，很少有过敏反应。测试的基本原理基于静脉注射￥99mTc标记的大分子聚合白蛋白，从而阻塞肺毛细血管，通过放射性核素显像技术评估组织水平的肺灌注。附加的通气扫描目的在于鉴别由低通气引起的反应性血管收缩导致的非栓塞性低灌注，增加检查的特异性。与之相反的是，PE患者在高灌注段通气正常。按照惯例，平面灌注和通气图像至少采集6个体位。￥99mTc标记的通气示踪剂已经在欧洲临床中得到使用，因为它们沉积在支气管肺泡系统很少被清除，所以被认为是更可取的通气成像的放射性活性物质，从而方便多体位图像的采集和获得更为准确的局部灌注－通气比。肺扫描结果通常按照北美PIOPED研究确立的标准分为四类：正常或接近正常、低、中（非诊断性的）和高度可能性PE。这一标准已经经过讨论和修改。

此外，几个前瞻性临床研究评估了正常的肺灌注扫描结果的作用，表明了灌注扫描结果正常情况下的危险事件发生率低，此时患者停止抗凝治疗是安全的。这也在近期通过比较V／Q扫描和CT的随机试验中得到了证实。在这个大型系列研究中发现247名患者（35．0%）扫描结果正常，其中只有2例患者（0．8%）后被超声发现存在深静脉血栓形成并进行了抗凝治疗，其余245名患者在后期的随访中没有发现血栓栓子事件。一些放射学家接受单一肺段有不匹配的灌注缺损表明PE的高度可能性。事实上，在全部350名至少有一个肺段再灌注缺损而通气正常的患者中，PPV是88%（95%CI，84%～91%），因而支持对绝大多数该类患者制定长期抗凝治疗方案。更为严格的高度可能性的PIOPED标准（两个或更多的不匹配的再灌注缺损）有更高的PPV，其结果通常可以用来确诊PE。近来的PIOPED II研究分析证实了高度可能性的V／Q扫描结果对诊断PE的作用，以及正常灌注扫描结果对排除PE的作用。某些中心仅仅进行灌注显像，而使用胸部X线来替代通气显像。虽然当灌注扫描不正常时，这不是一个好方法，但在患者胸部X线正常时出现的任何灌注缺损都被认为有不匹配。

非诊断性中度可能性扫描结果的高出现率已经引起非难，原因在于这些结果表明还需要采取进一步诊断性检查。已经提出的多重性策略至少部分地克服了问题，特别是结合了PE临床可能性的判断和以断层摄影方法获得的数据。近来更多的研究进一步表明单光子发射型计算机断层显像（SPECT）这一方法获得的数据增加了诊断的准确性，同时减少了非诊断性扫描结果的出现。SPECT成像还可用以自动检测出PE患者。

正常灌注扫描结果对于排除PE是一种安全的方法。尽管几乎没有很好地验证，低度临床可能性的患者同时有非诊断性V／Q扫描结果是可接受的排除PE的标准。高度临床可能性的患者同时高度可能性的通气－灌注扫描结果是可确立PE诊断的标准，但对于低度临床可能性的患者时应进行进一步检查，因为这部分患者高可能性V／Q扫描结果的阳性预测值（PPV）较低。而所有其他的V／Q扫描结果和临床可能性组合则需要进一步的研究。

④CT检查：随着近年来科学技术实用性的改进，CT血管造影术对确定可疑PE患者的价值已经发生变化。两篇对单层螺旋CT应用于可疑PE患者的诊断结果的综述表明，CT的敏感性（53%～100%）和特异性（73%～100%）变化范围较大。2个大型方法学临床研究报道，单排CT（single－detector spiral CT，SDCT）的敏感性大约是70%，其特异性大约是90%。由于运动伪影和肺血管显像不良，技术性因素导致的不良血管造影影像的比率是5%～8%。因此，根据SDCT检查得到阴性结果而排除PE是不安全的。两个大型的研究结果发现SDCT结果阴性而且没有下肢近端深静脉血栓形成的非高度临床可能性患者，3个月内出现血栓栓子的危险性大致是1%。

由于MDCT具有高空间和时间分辨率以及高动脉显像质量的特性，CT血管造影术已经成为临床实践中可疑PE患者肺血管系统成像的所选方法。它提供了至少到肺段水平的清晰的肺动脉显像。尽管早期的研究报道称PE患者的敏感性和特异性在90%以上，但近期大型PIOPED II研究中通过对MDCT（特别是4层CT）应用观察，发现其敏感性83%、特异性96%。尽管在PIOPED II研究中对于PE诊断的参考标准的选择受到质疑，但研究强调了临床可能性对于MDCT预测值产生的影响。以Wells评分评估的低度或中度临床可能性患者，阴性CT结果有较高的阴性预测值（分别为96%和89%），然而对于高临床可能性患者，阴性CT结果的阴性预测值仅60%。相反，CT阳性结果的阳性预测值在中度或高度临床可能性患者中较高（92%～96%），但在低临床可能性的PE患者中较低（58%）。因此，临床医师对于临床判断和MDCT结果不一致的情况应谨慎对待。四个最新研究提供了支持CT作为排除PE的单一标准的证据。一个前瞻性研究观察了急诊科临床可疑PE的756名患者，对所有可疑患者，无论是高度临床可能性、低度临床可能性还是ELISA检测D－二聚体阳性，均进行了下肢超声和MDCT检查。超声发现MDCT阴性的患者近端DVT比例只有3／324（0．9%；95%置信区间，0．3%～2．7%）。Christopher研究中对所有依据Wells二分法判定的可疑PE患者和D－二聚体检测阳性患者进行胸部MDCT检查。结果表明CT检查结果阴性、未经治疗的1　505名患者3个月内发生血栓栓子的危险性低（1．1%；95%置信区间，0．6%～1．9%）。两个随机对照试验也得到了相似的结果。一个加拿大试验对比了V／Q扫描和CT（主要是MDCT）结果，531名CT检查结果阴性患者中只有7名患者有DVT，其中1名患者在随访期间发生血栓栓子临床事件。因此，如果仅仅使用CT，3个月血栓栓子的危险性是1．5%（95%置信区间，0．8%～2．9%）。欧洲在D－二聚体和MDCT基础上比较了使用与不使用下肢静脉CUS两种诊断方法。D－二聚体和MDCT联合使用时，在627名D－二聚体或MDCT检测结果阴性的未经治疗患者中，3个月血栓栓子危险性是0．3%（95%置信区间，0．1%～1．2%）。

总之，上述数据表明MDCT检测阴性完全可以作为排除非高度临床可能性的PE的标准（I类A级）。CT检查阴性但有高临床可能性的患者是否应进一步进行CUS和（或）V／Q闪烁扫描术或肺血管造影检查，目前仍存在争议。当检查出位于肺段或者更近端水平的PE，MDCT也能足够证明非低度临床可能性患者的PE。既然在低度临床可能性PE患者MDCT的PPV水平较低，这些患者应考虑进行进一步检查。由于MDCT的PPV特异性不仅仅依赖于临床可能性而且也依赖于近心端栓子的情况，对MDCT显示肺叶或者肺动脉主干血栓的患者则要给予治疗，而同时具有低临床可能性和肺段栓子的患者则应考虑进一步检查。

CT静脉造影附加胸部CT血管造影诊断PE存在着争议。在PIOPED II研究中，CT静脉造影附加胸部CT血管造影的敏感性是90%，而单独CT血管造影的敏感性是83%。可见，由CT静脉造影获得的增加值很小（检查发现824名基准诊断的PE患者仅增加了14名），NPV仅仅增加了2%（97%和95%）。CT静脉造影结合临床评估与单独进行胸部CT检查相比，预测值并没有明显不同，因此不难看出附加CT静脉造影缺少临床实用价值。CT静脉造影实际上增加了检查的放射量，尤其是在骨盆的水平。在一项使用SDCT的研究中，CT静脉造影时生殖腺接受的放射剂量要比单独行CT动脉造影增加了两个数量级。更有意义的发现是PIOPED II研究中对711名亚组同时进行静脉超声和CT静脉造影检查，检查结果的一致性是95．5%。同时还发现，有DVT症状或体征的患者发现DVT可能性是无体征或症状患者的8倍，既往DVT患者的阳性发现率是既往无DVT患者的2倍。因此，如果有可能，超声检查可用来代替CT静脉造影。

另外，争论的是孤立的肺动脉亚段PE的临床意义，也就是说，MDCT检查发现可疑的PE患者中有1%～5%存在亚段栓子。事实上这种发现的PPV较低，研究表明那些未经抗凝治疗的患者或许是有一个无事件的过程。在这种情况下，为了确保患者没有DVT，不需要治疗，可能考虑进行CUS检查。因缺少证据，故对于无DVT和单独肺动脉亚段PE患者尚没有明确的建议。

在绝大多数的PE患者中只有当SDVT或MDCT显示一个肺段血管内血栓或多个近端血管内血栓时才能被认为有足够的证据诊断PE（I类A级）。无DVT而存在孤立亚肺段血栓患者治疗的必要性并不明确，须进一步检查才能确诊肺动脉栓塞（Ⅱ类B级）。非高度临床可能性患者阴性SDVT必须结合阴性CUS来安全的排除PE（I类A级）。MDCT可能是可以单独使用来明确诊断的检查方法。是否对少数的高度临床可能性而MDCT阴性结果的患者进一步检查并没有强制性规定，部分也需要进一步检查以排除肺动脉栓塞（Ⅱa类B级）。

⑤肺血管造影：从20世纪60年代后期起，肺血管造影被改进并正式应用于临床实践。在现在拥有数字减影血管造影技术后，造影检查的图像质量已大为改善。急性肺动脉栓塞的诊断标准中直接造影征象是在40年前已经确定的，即有血栓的直接证据，肺动脉的充盈缺损或肺动脉分支的完全堵塞。采用直接的肺血管造影可以发现肺动脉亚段内小到1mm或2mm的血栓。但是，在观测肺动脉亚段水平图像时存在观察者之间实质性的差异。其他的肺动脉栓塞的间接征象有造影剂流动缓慢、局部低灌注、肺静脉血流减少或延迟。但这些间接征象没有被验证，因此不能用于诊断肺动脉栓塞。

欧洲的Miller评分和美国的Walsh评分都被用于肺动脉管腔堵塞程度的定量。然而，随着CT血管造影检查技术的发展和改进，采用在肺动脉注射造影剂的直接肺血管造影已经很少作为一个独立的诊断程序应用。

肺血管造影是有创检查，不可避免的有一定危险性。一个集合了5个临床试验、共5　696名患者的综合研究结果显示，肺血管造影导致的病死率为0．2%（95%可信区间，0%～0．3%）。但是，这些由于肺血管造影引起的少见的死亡病例都发生在有血流动力学改变或急性呼吸衰竭的危重患者。尽管肺血管造影已成为诊断或排除肺动脉栓塞的“金标准”，但因为无创的CT血管造影能提供一样的甚至更好的诊断信息，肺血管造影目前已经很少应用。右心室造影难以提供诊断依据，目前已被废弃，在急性肺动脉栓塞导致的右心室功能不全的日常诊断实践中已经被超声心动图和生物标记物所取代。而且，对应用标准的肺血管造影确诊的肺动脉栓塞患者进行溶栓治疗时，局部出血的并发症显著增加。但是，如果进行肺血管造影，应记录肺动脉压的血流动力学测量结果。

肺血管造影是一种有效但有创的检查方法，在无创检查的结果不能明确或排除肺动脉栓塞时，肺血管造影是目前有用的检查方法。在临床评估和无创检查结果不一致时考虑使用肺血管造影（IIa类C级）。只要进行肺血管造影，应进行直接的血流动力学测量。

⑥超声心动图：至少25%的肺动脉栓塞患者出现右心室扩张，通过超声心动图或CT测定右心室扩张对肺动脉栓塞的危险分层中具有作用。虽然通常超声心动图检查都是根据三尖瓣反流速度和右心室尺寸判定肺动脉栓塞，但用于诊断肺动脉栓塞的超声心动图标准在各个试验中是不同的。由于报道的根据超声心动图诊断肺动脉栓塞的敏感性仅为60%～70%，超声心动图的阴性结果并不能排除肺动脉栓塞。另一方面，无肺动脉栓塞的患者，如果有心血管或呼吸系统疾病，超声心动图也可显示右心室超负荷或功能不全的征象。目前尚缺乏超声心动图征象在肺动脉栓塞诊断中特异性更高的数据。一个有100名有症状的患者参与的试验研究，其中62%来自重症监护病区，比较了3种不同的、可能对诊断肺动脉栓塞有用的超声心动图标准。无论患者之前是否存在心肺疾患，基于右心室射血功能损害（60－60征象）或右室心尖部活动正常而右心室游离壁运动减弱（McConnell征象）的诊断标准都有较高的阳性预测值。但是，对于右心室心肌梗死导致的右心室游离壁运动减弱或消失的患者，必须有伴发的右心室压力超负荷的征象才能防止出现肺动脉栓塞的误诊，因为右心室心肌梗死的超声心动图征象与McConnell征象相似。组织多普勒超声显像能获得心肌工作功能的不同指数，据报道有85%～92%的敏感性和78%～92%的特异性，但这些证据仍不充分。

因此，对于血流动力学稳定、血压正常的可疑肺动脉栓塞患者，不推荐超声心动图检查作为可选择诊断策略中的基本方法（Ⅲ类C级）。

对有休克或低血压表现的可疑高危肺动脉栓塞患者，超声心动图检查未发现右心室超负荷或功能不全可作为血流动力学稳定的依据排除肺动脉栓塞的诊断。而且，超声心动图可探查心脏压塞、急性瓣膜功能障碍、急性心肌梗死或低血容量血症，对休克原因的鉴别诊断有帮助。相反的，对于血流动力学不稳定的可疑肺动脉栓塞患者，出现右心室压力超负荷和功能障碍的征象表明患者状况很差，必须给予足够重视，如果床旁诊断、监护设备充分，要给予针对肺动脉栓塞的积极治疗。在一个临床试验研究中，针对有高度临床可能性、休克指数≥1（休克指数＝心率／收缩压）并且超声心动图检查提示右心室功能不全的患者采用了这样的治疗，30d后得到了一个可接受的结果。

在特殊临床情况下，可考虑联合使用压迫静脉超声探查近端静脉中血栓和经食道超声探查肺动脉主干中血栓。事实上，由于有明显肺动脉栓塞血流动力学改变征象的患者存在两侧肺动脉主干内血栓很常见，经食道超声在大多数患者中都可以明确诊断。采用经胸超声检查可以在4%～18%的急性肺动脉栓塞患者中发现右心血栓，这也可以为治疗提供依据。

对一般状况很差的可疑肺动脉栓塞患者，在急诊处理决策中床旁超声心动图检查是很有用的。对有休克或低血压征象但无右心室超负荷或功能不全的超声心动图征象的患者可依据血流动力学稳定排除肺动脉栓塞的诊断。对非高危险肺动脉栓塞而言，超声心动图的主要作用是进行中度或低度危险的预后分层。

5．PE的严重性评估　《2001指南》为便于临床上对不同程度的PTE采取相应的治疗，将PTE的临床分型为：①大面积PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg或较基础值下降幅度≥40mmHg且持续15min以上，须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。②非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分患者的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现，归为次大面积PTE亚型。

《2008ESC指南》指出，PE的严重性应该理解为对个体早期病死率的评估，而不是根据栓子的形状、在体内分布和解剖特点，建议使用肺栓塞相关的早期死亡危险分层评估来代替先前可能引起歧义的名词，如“大面积”、“次大面积”、“小面积”。

用于肺栓塞危险分层的危险因素被分为3组（表12－4）。肺栓塞可以通过检测危险因子来对早期病死率（住院病死率或30d病死率）进行分层。

表12－4　急性PE危险分层的主要标志（2008ESC）

《2008ESC指南》建议即刻的床旁评估，根据危险因子的有无将肺栓塞分为高危组和非高危组（表12－5），非高度危险性肺栓塞可按照右心室功能障碍和（或）心肌损伤标记物的出现与否进一步分为中度及低度危险性肺栓塞。如果至少有一个右心室功能障碍或心肌损伤标记阳性，那么就诊断为中度危险性肺栓塞。如果所有被检测的右心室功能障碍和心肌损伤标记物发现是阴性（短期肺栓塞相关的病死率＜1%），那么就诊断为低度危险性肺栓塞。这种分级也应该用于疑似肺栓塞的病人。《2008ESC指南》建议根据危险性评估选择最佳的诊断和治疗策，并评估肺栓塞患者的预后。

表12－5　预期肺栓塞早期病死率的危险分层（2008ESC）

a有休克或低血压时，就可划分为PE相关早期死亡危险的高度危险分层，而不需要一定存在右心室功能不全／心肌损伤

【指南菁华】

1．《2008ESC指南》指出，指南以临床处理为目的，“确诊的肺栓塞”应理解为肺栓塞的可能性高，有必要对其进行特定的治疗；而“排除的肺栓塞”应理解为肺栓塞的可能性低，尽管临床怀疑肺栓塞，也足以停止进行可接受的低风险的特定治疗。这些准则并不意味着用以表明在肺动脉床绝对存在或没有栓子。

2．诊断前的临床可能性评估和严重性评估：《2008ESC指南》强调对于可疑PE的患者，应首先根据其临床特点经过经验性的临床判断或应用预测规则（Geneva评分或Wells评分）临床可能性综合评估，然后根据评估情况确定是否需要进一步检查［诊断PE的检查措施主要包括D－二聚体检测、超声、CT成像和肺通气／灌注扫描（V／Q）等］。日内瓦（Geneva）和韦尔斯（Wells）2种评分系统将PE或深静脉血栓的可能性分为低度、中度、高度可能性3个等级或疑似、非疑似PE2个等级，对PE或深静脉血栓形成的发生有较好的预测价值，也是选择进一步适合的诊断检查方法、解释检查结果、评估肺栓塞的验后概率的基础。

《2008ESC指南》建议根据危险因子的有无对肺栓塞患者进行严重性评估，分为高度危险组和非高度危险组，PE的严重性评估应该理解为对个体早期病死率的评估。

3．PE的诊断策略。《2008ESC指南》将肺栓塞患者分为高度危险组和非高度危险组，并结合临床可能性评估，以此指导进一步的治疗。

可疑的高危肺动脉栓塞和可疑的非高危肺动脉栓塞两者的诊断策略截然不同，必须区分清楚的、的状况。总体来说，即使采用适当的临床诊断方法，可疑肺动脉栓塞患者中确诊为肺动脉栓塞的概率仍是较低的（在近来的一些大型研究中为10%～35%）。肺血管造影是确诊标准，但它是有创的，费用昂贵，且有时结果难以解释。因此，采用无创的诊断方法是恰当的。血浆D－二聚体测定、下肢静脉压迫超声、肺通气－灌注扫描和近年来应用最广的CT，这些临床评估方法的联合应用已经能避免应用肺血管造影来诊断肺动脉栓塞，而且已应用于急诊或住院患者。调查发现，没有执行基于临床证据的诊断策略并给予抗血栓治疗的可疑肺动脉栓塞患者，在3个月随访期内发生静脉血栓和突然死亡的人数明显增多。应该认识到，对于可疑肺动脉栓塞的诊断方法，应该在特定的临床环境下合理采用能使用的检查手段。

对于可疑高度危险的PE患者，休克或低血压表现表明患者高危，推荐采用急诊CT或床旁超声心动图明确诊断（I类C级）。若超声心动图示右心室功能不全应当立即进行CT扫描。如条件不允许进行CT扫描，可立即开始经验性治疗。对于临床怀疑PE且CT扫描阳性的高度危险患者，应立即启动包括溶栓在内的相关治疗。

对于可疑非高度危险的PE患者（无休克或低血压）推荐经验性的临床判断或应用预测规则来进行PE临床可能性评估的诊断策略（I类A级）。临床评估怀疑PE且多层CT扫描阳性者应启动PE的治疗；多排CT阴性者则不需进一步检查与治疗。对于临床怀疑PE的低、中度可能性患者应先行D－二聚体检查，阴性者则不必进行PE的治疗，阳性者需进一步行多层CT扫描，CT扫描阳性者则开始PE相关治疗，阴性者无需治疗。当临床评估和无创检查结果不一致时考虑使用肺血管造影（Ⅱa类C级）。

图12－1和图12－2列出了可疑高度危险肺动脉栓塞和可疑非高度危险肺动脉栓塞是两种不同的状况的最简洁的诊断步骤。与此相对照，表12－6提供了可疑非高度危险肺动脉栓塞根据临床可能性（低度、中度或高度）制定的基于循证医学的诊断标准（Ⅰ类B级）。

4．PE的治疗方法和策略。急性肺栓塞治疗目标是：①清除和溶解肺血管床内的血栓，改善肺血流动力学状态；②防止新血栓形成；③防止血栓进一步加大。《2008ESC指南》在最近的研究基础上对PE的治疗方法和策略有了更明确的认识。

（1）血流动力学及呼吸支持：高危PE的病人急性右心室衰竭及由此所致的低心排血量是导致死亡的主要原因。因此，支持治疗对于右心室衰竭的PE病人极为重要。对于可疑的或确诊的低血压、休克的PE病人，血流动力学和呼吸支持是必需的。应当纠正低血压以防止右心衰竭的进展以及肺栓塞造成的死亡（Ⅰ类C级）。

图12－1　对怀疑高度危险的PE（如伴有休克或低血压）患者的推荐诊断程序
＊如果患者病危只能进行床旁诊断检查，可考虑不立即进行CT检查。＃经食管超声心动图可在大部分有右心室超负荷并且螺旋CT检查最终证实PE的患者中检出血栓；床旁CUS证实的DVT也将有助于作出诊断

图12－2　对疑似非高度危险PE患者的推荐诊断程序
两种可选分类方法用来进行临床可能性评估。三分类法（低度、中度、高度临床可能性）或二分类法（疑似或非疑似PE）。在低度临床可能性或非疑似PE的患者中的应限制使用中等灵敏度的D－二聚体检测方法，而高灵敏度D－二聚体检测方法可用于低度或中度PE临床可能性的患者。血浆D－二聚体检测应限用于怀疑发生PE的住院患者。＊对PE患者进行抗凝治疗。如果最近端的血栓至少是位于肺段的血栓，CT就有诊断价值。如果单层CT结果阴性，需下肢近端静脉超声阴性来确保PE的排除。＃如果高度临床可能性的患者多层螺旋CT结果阴性，在终止PE特定治疗前可考虑进一步的研究

实验研究表明，强力的扩容治疗可能通过室壁过度牵拉和（或）反射性的抑制收缩来恶化右心室功能。另一方面，一项小规模的临床研究观察到，适当的补液治疗有助于提高低心脏指数、血压正常的PE病人的心脏指数。不推荐使用强力的溶液冲击试验（Ⅲ类B级）。

对于伴有低血压的肺栓塞病人推荐使用升血压药物（Ⅰ类C级）。异丙肾上腺素是影响心肌收缩力并可导致肺血管扩张，但有扩张外周血管效应，其引起的低血压可能导致右心室灌注减少和缺血。去甲肾上腺素通过正性肌力作用可能改善右心室功能，同时激动外周血管的α受体、提高体循环血压而改善右心室冠脉的血液灌注，但缺乏临床资料证实去甲肾上腺素在PE病人中的有效性，因此，其使用可能应当限用于低血压的病人。对于一小部分需要进入特护病房的PE病人，多巴酚丁胺能提心排血量、改善氧的运输和在稳定的动脉血氧分压下的组织氧合。在对10名低心脏指数、血压正常的PE病人的研究中，观察到静滴中等剂量的多巴酚丁胺可使心指数升高35%，而心率、体循环动脉压、平均肺动脉压无明显改变。因此，多巴酚丁胺和（或）多巴胺可用于低心指数而血压正常的病人（Ⅱa类B级）。但是心脏指数高于生理值时会通过进一步的重分布，肺血流从（部分）梗阻的血管流向非阻塞的血管，加重通气－血流比值失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而没有后者的全身血管扩张作用，可能对休克的PE病人有益。

血管扩张药物可降低实验动物肺动脉压及肺循环阻力，但对PE病人降低程度较小，而主要局限在于全身给药后缺乏对肺血管系统作用的特异性。为了克服这种局限性，可采用吸入给药。小规模的临床试验表明PE病人吸入一氧化氮后血流动力学状态及气体交换也可有所改善。对于治疗继发于PE的肺动脉高压病人的效果，雾化吸入前列腺素几乎没有资料。

初步的试验数据表明，由于兼有肺血管扩张作用和提高右心室收缩力的作用，左西孟坦能够同时改善急性PE病人的右心室和肺动脉的功能。

表12－6　无休克和低血压（非高危险PE）患者根据临床可能性诊断PE的诊断标准

确凿的指标（无需进一步的检查），＋。非确凿的指标（必需进一步的检查），－。不确定指标（应考虑进一步的检查），±。a非诊断性肺扫描：（根据PIOPED分类）低度或中度可能性肺扫描

对于使用内皮素拮抗药和磷酸二酯酶－5抑制药治疗PE病人，实验性研究发现：内皮素受体拮抗药能减轻由大面积PE导致的肺动脉高压的严重程度。西多芬注射同样能减缓实验性PE肺动脉压力的上升。

缺氧及低碳酸血症在PE病人中常见，大多数为中度缺氧。卵圆孔未闭的病人由于右心房压超过左心房压而产生的分流可加重低氧血症。伴有低氧血症的病人要吸氧（Ⅰ类C级）。通常通过鼻导管吸氧即可纠正低氧血症，很少需要机械通气。应该采取措施减少发热和激动来降低耗氧量，而一旦呼吸功过大时可能需要机械通气。机械通气时应注意避免血流动力学方面的副作用，尤其是对于大面积PE病人，机械通气所致胸内正压会减少静脉回流，可加重右心室功能衰竭。因此，需小心使用呼吸末正压通气模式。应该使用低潮气量（接近6ml／kg无脂体重），试图保持吸气末正压在30cmH2O以下。

（2）溶栓治疗：随机试验一致表明溶栓治疗能够迅速的解决血栓栓塞、有效改善血流动力学参数。早期小型试验表明，链激酶溶栓后72h心脏指数升高80%，肺动脉压下降40%。在PAIMS　2研究中，连续血管造影显示rtPA　100mg　2h输注后血管阻塞减轻12%，而普通肝素组并未观察到任何改变。溶栓后2h平均肺动脉压降低30%，心脏指数提高15%。一项最大的溶栓治疗研究证明rtPA溶栓后3h平均右心室舒张末期压力有明显下降。对于不同溶栓药物效果的比较，在USPET研究中，使用尿激酶和链激酶溶栓在12～24h之内疗效相同。最近资料显示rtPA　100mg　2h输注比尿激酶4　400U／（kg·h）12～24h输注起效更快，尽管最终两者的效果无明显差异。同样的，rtPA　100mg 2h输注效果似乎优于链激酶（10万U／h）12h输注，但是相同的链激酶剂量在2h输注与rtPA输注的效果无差异。此外，两项试验比较了rtPA100mg　2h输注和rtPA0．6mg／kg（15min以内）负荷注射效果发现，没有明显的差异。因为两者都有较快的起效时间和较高的出血发生率。通过导管直接在肺动脉局部注入rtPA（减少剂量）未见比全身静脉给药溶栓有优势，通常应该尽量避免使用该方法，因为它会使穿刺部位的出血危险性增加。

使用链激酶、尿激酶和rtPA进行溶栓治疗的推荐方案，见表12－7。

表12－7　已认可的PE溶栓方案

给予大剂量的瑞替普酶，2次注射10U，间隔30min，也可以获得满意的血流动力学结果。初步的未加以控制的数据支持急性PE病人使用替奈普酶的有效性和安全性。

普通肝素不能与链激酶和尿激酶同时使用，但可与阿替普酶联用。

总的来说，在最初的36h内，根据临床症状和超声心动图的改变，约有92%的病人可归结为对溶栓治疗有反应。出现症状后的48h之内，进行溶栓治疗的病人可获最大收益，但对于已有症状6～14d的病人溶栓治疗仍有益。

尽管起效迅速，但是溶栓所获得的血流动力学益处也只在最初几天优于普通肝素。在治疗一周以后，在血管阻塞严重程度和右心室功能不全逆转方面，溶栓组和普通肝素组无差别。

溶栓治疗会引起显著出血的风险，尤其是当存在出血相关危险因素或并发症时。从随机试验总结出来的数据表明：大出血发生率累计为13%、颅内出血／致命性出血发生率为1．8%。而最近的一些研究发现，威胁生命的出血已并不常见。这似乎与溶栓治疗相关性的出血发生率下降有关，这也得益于非侵入性成像技术在最近十年不断被用于确诊PE。

总体PE病人的溶栓治疗效果在临床上难以评估。除了一项试验外，其余的溶栓治疗试验均未设置试验的临床终点。在衡量溶栓治疗的可能获益与其所致出血风险性时，牢记高危、中危和低危PE病人的病史及诊断标准是很重要的。因此，即使急性心梗病人溶栓是绝对禁止的，而3周内有手术史的或1个月内有活动性胃肠道出血（表12－8）病史也是溶栓的禁忌证，但对于即刻有生命危险的高危肺栓塞病人来说，所有的溶栓禁忌证都是相对的。

溶栓治疗是心源性休克、持续性动脉低压的高危PE病人的一线治疗方案，几乎没有绝对的禁忌证（Ⅰ类A级）。对于非高危病人不推荐常规进行溶栓治疗，但是可以考虑在特定的中危PE病人并全面考虑了出血风险增加的情况后使用（Ⅱb类B级）。溶栓疗法不应该在低危病人中应用（Ⅲ类B级）。

表12－8　溶栓疗法的禁忌证

（3）外科取栓：在内科疗法应用于PE病人的数十年前，于1924年成功实行了第一例外科取栓术。长期以来，肺动脉取栓术仍然是一个极少用于救命的方案，几乎没有关于其安全性和有效性的证据。然而最近，包括心外科医生在内的PE病人的跨学科治疗措施，也开始出现在一些治疗中心里。

在心外科常规手术操作中，肺动脉取栓术只是一项简单的手术。随着麻醉技术和胸骨正中切开术的引入，创立了常温体外循环方法。除非存在心内附壁血栓或卵圆孔未闭，禁止采用主动脉横断钳闭术和使心脏停搏的方法。肺动脉主干上开个切口，通常需再切开右肺动脉干，这样就可在直视下用钝性抓持设备取尽两肺动脉里的栓子。术后须延长体外循环支持和禁食时间，直至右心室功能恢复。尽管先前的溶栓治疗与外科取栓术不相矛盾，但对进行过术前溶栓治疗的病人来说，可能会面临出血问题。手术期间常规放置下腔静脉滤网仍然存在着争议。过去，因为早期病死率高，认为肺动脉取栓术疗效差。随着肺动脉取栓术适应证放宽到有右心室功能不全但未合并严重休克的病人，据报道早期病死率为6%～8%。

传统上需要心肺复苏的PE病人应进行肺动脉取栓术，这也同样适用于有溶栓禁忌证或对溶栓治疗反应不佳、卵圆孔未闭及附壁血栓的病人。带有经皮穿刺股动脉插管术的可移动体外支持系统在危急情况下起到作用，能维持循环和氧供，为确诊赢得时间。在一项试验中，肺动脉取栓术同样应用于未合并持续低血压或休克的右心室功能不全的PE病人。

有长期呼吸困难和严重肺动脉高压病史的病人，再加上偶发的急性PE，很可能导致慢性阻塞性肺动脉高压。这些病人不适合行肺动脉取栓术，因为他们需要在专科医疗中心行肺动脉内膜剥脱术。

在当今外科技术条件下，对于不能进行溶栓治疗或者溶栓失败的高危肺栓塞病人推荐采用肺动脉取栓术作为替代疗法（Ⅰ类C级）。

（4）经皮导管除栓或碎栓：在高危PE病人的某些危急情况下，经皮穿刺技术开放已部分闭塞的肺动脉主干或主要的肺动脉，可能是一种急救方式。尽管可获得的关于相关事件的报道很有限，该技术可作为不能进行溶栓时的替代疗法，或当溶栓治疗未能改善血流动力学状况时辅助疗法，也可以在无法立刻得到体外循环时代替外科取栓治疗（Ⅱb类C级）。

Greenfield滤器发明于1969年，至今仍是FDA（美国食品和药品管理局）批注的唯一仪器。从20世纪80年代后期，利用便利的心导管或专门设计的带有旋磨或局部溶栓装置的肺动脉导管来碎解和消散血栓技术逐渐发展起来。在使用当前技术设备时，不断有好的疗效报道，但是没有临床试验来严格评估。

在肺动脉中展开某些装置（可以通过6～10F的导管鞘导入）需要熟练的技术，尤其是当右肺动脉主干闭塞时。导管介入技术仅能用于大动脉，因为在小动脉中碎栓不能获益而且可能会损害更多精细结构，甚至有穿孔的危险。

成功裂解血栓后血流动力学的改善很明显。重要的是，一旦血流动力学改善，介入治疗就可以终止，而不用考虑血管造影结果。血管造影结果显示改变不明显，但实际的肺动脉血流已得到实质性的改善。

经皮穿刺技术的并发症包括穿刺部位的损伤（通常是股静脉）、心脏结构的穿孔、心脏压塞及造影剂反应。通过血管造影可评估髂血管和腔静脉血流量，而残存血栓引起的阻塞不再是严重问题。

（5）早期抗凝治疗：抗凝治疗在PE患者的治疗中发挥着关键作用。PE患者需要即刻进行抗凝治疗是基于20世纪60年代的一项具有里程碑意义的研究。研究证明使用普通肝素治疗较不给予治疗获益。PE病人早期抗凝治疗的目标是防止死亡和复发，同时使出血并发症处在一个可接受的水平。快速抗凝只能通过肠外抗凝药比如静脉用的普通肝素、皮下注射低分子普通肝素及fondaparinux（Ⅹa因子抑制药）。考虑到未治疗病人的病死率高，应该对疑似PE病人在确诊前行抗凝治疗。

使用肠外抗凝药治疗，常常需要口服维生素K拮抗药（vitamin K antagonists，VKAs）的后续治疗。与单独使用维生素K拮抗药抗凝治疗相比较，初始阶段联合普通肝素抗凝治疗的效果要优于前者。一项受控制的随机研究报道，单独使用维生素K的病人静脉血栓栓塞症（VTE）再发率高出3倍。如果静脉使用普通肝素，首剂80U／kg快速注射，随后给予18U／（kg·h）的维持，优于固定剂量的普通肝素。随后的剂量应该根据基于部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，aPTT）的剂量调整用量表，按照普通肝素的治疗剂量快速达到并维持在aPTT的延长（即正常对照值的1．5～2．5倍）（表12－9）。首次注射后4～6h应测1次aPTT值，然后每次剂量调整后3h测1次，或者当达到目标治疗剂量时1d测1次。

但是aPTT不是衡量普通肝素抗凝治疗效果的极佳指标。因此，倘若抗－Xa因子活性的血浆普通肝素水平高于0．35U／ml，即使aPTT值在目标治疗值范围以下，也没有必要增加普通肝素剂量到1　667U／h以上（即4万U／d）。

有肾衰竭的病人因谨慎，其剂量因根据抗－Xa因子水平来调整。对于有严重肾功能损害（肌酐清除率小于30ml／min）的病人，应该首选静脉用的普通肝素做早期的抗凝治疗，因为其不通过肾脏清除，对那些有出血倾向的病人，它的抗凝效果能被很快的逆转。因此，对于有高度出血可能或者那些有严重的肾衰竭的肺栓塞病人，开始抗凝推荐药物是普通肝素，保持aPTT在正常时间的1．5～2．5倍（Ⅰ类C级）。对大多数其他的急性PE病人，普通肝素能被皮下用的低分子肝素所取代，后者的剂量根据体重的来确定剂量而无需监测。

表12－9　根据aPTT监测结果调整静脉肝素用量表

几个试验比较了皮下用的低分子肝素和静脉用的普通肝素的有效性和安全性。在一项meta分析中包括多项主要研究，其样本总数为1　951例，包括了非高危有症状的PE病人或者伴有深静脉血栓形成的无症状的PE病人。在这项研究的治疗终点（5～14d），在VTE再发率（比值比：0．63；95%的可信区间：0．33～1．18）方面，低分子肝素至少和普通肝素一样有效，而在致大出血方面（比值比：1．67；95%的可信区间：0．36～1．27）至少与后者一样安全。两组病人所有原因导致的病死率差不多（比值比：1．20；95%的可信区间：0．59～2．45）。

表12－10列出了目前被批准用于治疗急性PE病人的低分子肝素的种类。其他被批准用于治疗DVT的低分子肝素偶尔也被用于治疗PE病人。不推荐在血流动力不稳定的高危PE病人中使用低分子肝素，因为这些病人被排除在测试这些药物的有效性和安全性的随机试验之外。对高危肺栓塞病人立刻使用普通肝素作为抗凝治疗的首要措施（Ⅰ类A级）。接受了低分子肝素的病人不需要常规监测抗－Xa因子活性水平，但是对于有严重肾衰竭以及怀孕的病人必须检测。测定抗－Xa因子活性取样的时间通常在早晨注射低分子肝素后4h，此时其活性最高。1d2次给药的目标值在0．6～1．0U／ml，而1d1次给药的目标值在1．0～2．0U／ml，然而两种推荐剂量都没有确切的依据。

表12－10　低分子肝素和磺达肝素皮下注射的推荐剂量

癌症患者中的症状性VTE（近端DVT伴或不伴PE），推荐达肝素（Dalteparin）作为长期治疗，初始剂量为200U／kg皮下注射每天1次（详细说明见药品标签）a美国住院患者和一些欧洲国家使用依诺肝素按照每天1次1．5mg／kg剂量注射

由于存在肝素诱导的血小板减少症的风险，因此在用普通肝素或低分子肝素治疗时需要监测血小板值。

皮下注射Ⅹa因子选择性抑制药磺达肝素，其剂量根据体重调整而无需监测，是可选择的低分子肝素的替代药物。由于它的半衰期是15～20h，磺达肝素可以皮下给药1d1次。一项试验针对2　213名无溶栓指征的急性PE病人，研究发现根据体重给予固定剂量的磺达肝素治疗，VTE的再发率（3个月内3．8%对5．0%）和大出血率（1．3%对1．1%）与静脉使用普通肝素的结果相近。由于在使用磺达肝素时未观察到确切HIT事件，故无需监测血小板值。磺达肝素在有严重的肾衰竭（肌酐清除率为小于20ml／min）时禁止使用。

不管用普通肝素、低分子肝素还是磺达肝素进行抗凝治疗都应该持续至少5d（Ⅰ类A级）。两项关于近期有DVT的病人的随机临床试验研究报道：只要后续的长期抗凝治疗跟上，普通肝素使用5～7d和使用10～14d的效果一样。维生素K拮抗药（VKAs）应该尽早使用，最好和初始抗凝治疗同时进行，并当国际标准化比率（INR）维持在2．0～3．0连续2d以后，应停用肠外抗凝药（Ⅰ类C级）。使用华法林抗凝时，初始剂量为5mg或7．5mg，而不应该更高。两项在住院病人身上进行的试验表明：在使用华法林抗凝治疗时初始剂量为5mg比用10mg造成的过度抗凝状况少。综合这些数据表明：对于较年轻病人（小于60周岁）和门诊病人，华法林通常的初始用量为10mg，而对于年龄较大和住院病人，其初始用量为5mg。维持剂量应根据INR值来调整，其目标值为2．5（介于2．0～3．0）。

目前并没有证据显示制动对PE病人有益。事实上，大部分的数据是有关DVT病人的临床结果。最近的研究显示，束缚腿部的早期下床活动和制动的病人相比，在例行重复肺扫描时新发PE的发病率相似。最近的Cochrane调查回顾了大多数最近研究发现，穿弹力袜明显减少DVT病人发现DVT2年后血栓形成后综合征的累计发病率（OR，0．3；95%CI，0．2～0．5）。

最近有研究探索了PE患者门诊（家庭）治疗的可行性，但没有一项研究是随机进行的。在有选择的低危PE患者中，这种治疗措施是可行的。

对于VTE病人的初始治疗，快速起效的口服抗凝药可以取代肠外抗凝药。大量新的口服抗凝药，尤其是无需监测的Xa和IIa拮抗药，目前正在进行临床评价。

对于确诊的病人和那些PE高度或中度临床可能性的病人即使正在进行诊断中，也应毫不迟疑的开始应用普通肝素、低分子肝素或磺达肝素进行抗凝治疗（Ⅰ类C级）。除了有高风险岀血和严重肾功能不全的PE，初始治疗应考虑皮下使用低分子肝素或磺达肝素而不是普通肝素（Ⅰ类A级）。

（6）治疗策略

①高危肺栓塞患者：伴有休克或低血压（以前称之为临床大面积肺栓塞）的肺栓塞病人有很高的院内死亡风险，尤其是在入院后的最初几小时之内。在这些病人中静脉使用普通肝素应该作为其抗凝的首选方法，因为在低血压或休克的情况下使用低分子肝素和磺达肝素抗凝还没有研究过。直到今天，只有一个小规模的随机试验专门对在高危肺栓塞病人中使用链激酶溶栓和使用肝素抗凝的益处进行了比较。来自5个试验（包括高危肺栓塞病人在内）的混合数据似乎表明溶栓后不管是肺栓塞病死率还是再发率都有显著的降低。

因此，除非有绝对的禁忌证，都应该对高危肺栓塞病人实行溶栓治疗。开放的数据也表明对于伴有右心游离血栓的肺栓塞病人来说，溶栓可能是外科手术治疗的一种安全而有效的替代疗法。

对于有溶栓绝对禁忌证和溶栓未能改善血流动力学状况的病人来说，外科栓子清除术是首选疗法。如果这也不能立刻起作用的话，可以考虑行导管除栓子或碎栓术，尽管这种干预措施的安全性及有效性还没有充分地被证明。

②非高危肺栓塞患者：血压正常的非高危肺栓塞病人通常有良好的短期预后。对于大多数不伴有严重肾衰竭的急性非高危肺栓塞病人，低分子肝素或磺达肝素是一种可供选择的治疗方法，皮下注射与其体重相适应的剂量而无需监测。来自6个试验的混合数据显示在这组人群中实行溶栓治疗没有任何临床获益。

中危的肺栓塞定义为那些入院后血流动力学状态似乎稳定但有证据表明存在右心室功能不全和（或）心肌损的患者。一项试验把256名没有溶栓相对禁忌证的中危肺栓塞病人随机分成肝素组和rtPA组。主要的联合试验终点包括院内死亡或临床恶化需进一步治疗，溶栓组比肝素组有显著的减少。区别在于住院期间肝素组经常需要第2次（紧急）溶栓，尽管其大体病死率不受溶栓治疗的影响。因此，似乎溶栓治疗的危险／收益比值可能对中危的肺栓塞病人的特定人群有利，尤其是那些没有较高出血风险的病人。一项欧洲多个国家的大型的试验已经启动，它将试图解决关于这组病人最合适的治疗方法的争议问题。

低危的肺栓塞病人是指那些没有与肺栓塞相关的主要危险因素的病人，如果能提供适当的门诊治疗和抗凝治疗，他们被认为是早期出院。先前存在的，非特异性的病人相关的危险因素，包括出血的风险，应该总是被考虑。

（7）长期抗凝治疗和二级预防：肺栓塞病人长期抗凝治疗的目的在于预防致命的和非致命的再发的静脉血栓栓塞事件。VKAs用于绝大多数病人，然而对于癌症病人低分子肝素可能是VKAs的一种有效而安全的替代药物。不管疗程是多少，VKAs的剂量应调整使得国际标准化比率（INR）保持在2．5（正常值在2．0～3．0）（Ⅰ类A级）。

大多数研究关注的静脉血栓栓塞患者的长期抗凝治疗，是包含深静脉血栓形成患者的。只有一项研究专门关注肺栓塞病人。但是，对近端深静脉血栓形成的患者或肺栓塞患者的治疗意义相似。主要不同在于，首发症状为肺栓塞的患者再发事件很可能是PE的情况是首发症状为深静脉血栓形成的患者的3倍。

静脉栓塞病人需要长期抗凝治疗的依据有三，来自于随机试验。其中一项研究表明未接受长期抗凝治疗的有症状的腓静脉栓塞患者，在3个月内有20%的概率将症状加重和（或）复发。另一项研究表明近端深静脉血栓栓塞后使用低剂量的普通肝素替代VKAs未见有效。进一步研究表明，疗程减至4周或6周与3～6个月的常规疗程相比较，复发率上升。

评估抗凝治疗不同疗程的临床试验根据相比较的疗程可以被分为3类：①短期治疗与中期治疗相比较；②不同的中期治疗时间相比较；③无限期的治疗与中期治疗相比较。这些研究中的主要发现是：①自发的VTE患者抗凝治疗的持续时间不应局限为4～6周；②6个月或12个月后停止抗凝治疗和3个月后停止的预期再发风险性相似；③无限期的抗凝治疗使再发静脉血栓栓塞的风险性降低了约90%，但是这种益处部分被较多的出血并发症抵消。一般而言，VKAs在治疗中能很好地预防再发静脉血栓栓塞，但是他们不能消除治疗中断后随之的再发风险性。因而，对于具体的病人，其抗凝治疗的持续时间是中断治疗后再发栓塞的风险性和治疗中出现出血的风险性之间的一个平衡。另一个因素可能使得VKAs治疗不方便的因素是：病人要保持INR在2～3，并需要经常性的实验室监测。

癌症活动期是再发静脉血栓栓塞的主要风险因素，在标准事件后的最初12个月内再发率大约是20%。作为再发栓塞的危险因素，癌症比其他病人相关的风险因素更重要。因此，经过一次肺栓塞事件的癌症病人是无限期抗凝治疗的候选者。在一项关于同时有深静脉血栓形成和癌症的病人的随机试验中，使用低分子肝素（达肝素，dalteparin）治疗，首先给予200U／kg，1／d，持续4～6周，随后给予初始剂量的75%，1／d，直至6个月，在预防再发静脉血栓栓塞方面比华法林更有效。据此，对出现PE的癌症病人，可考虑低分子肝素进行第一阶段3～6个月的治疗（Ⅱa类B级）；在这段治疗之后，用VKAs或低分子肝素进行无限期治疗或直到认为癌症已治愈为止（Ⅰ类C级）。

除了癌症病人外，治疗中断后VTE的再发风险和标准VTE事件的特点有关。一项研究跟踪了首次发病为急性PE的病人，发现治疗中断后伴有能可逆的危险因素的PE病人其复发率大约为每年2．5%，相比之下，特发性（自发的）PE病人的复发率为4．5%。在对DVT病人进行的其他前瞻性研究中也发现了类似的结果。VTE病人的可逆危险因素包括手术、创伤、医源性疾病、接受雌激素治疗的以及怀孕。对于伴有短暂的（可逆的）危险因素的PE病人，使用维生素K的拮抗药治疗应该持续3个月，这样比短于3个月的治疗效果要好（但对于有可逆危险因素的末梢性DVT病人来说可能例外），只要短暂的危险因素被去除，通常不推荐治疗时间超过3个月（Ⅰ类A级）。

自发性PE病人的危险因素分层是一个更加复杂的问题，仍然未得到解决。下面的危险因素可能有助于识别是否处于VTE复发的高度的长期危险性（相对危险度为1．5～2．0）之中：①曾经有过一个或多个VTE事件；②抗磷脂抗体综合征；③遗传性血栓形成倾向；④性别；⑤中心静脉中有残余血栓。对PE病人其VTE复发的一个额外危险因素似乎是在住院时通过超声心动图检出有持续的右心室功能不全。另一方面，停用VKA后1个月D－二聚体检查为阴性，似乎是VTE复发的一个保护性因素（相对危险度0．4）。

在分子性易栓症的携带者之中，有狼疮抗凝物的患者、明确的蛋白C或蛋白S缺乏的患者，因子ⅤLeiden突变或凝血酶原G20210A突变的纯合子患者在第一次自发性VTE之后可以进行无限期抗凝治疗。没有证据表明对因子ⅤLeiden突变或凝血酶原G20210A突变的杂合子病人延长抗凝治疗会有临床获益。

在决定进行长期抗凝治疗时，除了要考虑复发风险，岀血的风险也需要考虑。在引起大岀血风险的因素中，以下因素可能与临床有关：①老年人，特别是年龄大于75周岁的；②先前有胃肠道岀血，特别是没有可逆性原因的；③先前有非心源性栓子引起卒中的；慢性肾脏或肝脏疾病；④伴抗血小板治疗（若有可能应该避免）；⑤其他严重的急性或慢性疾病；⑥抗凝控制不理想；⑦在最适度以下的抗凝治疗监测。

基于以上考虑，自发性PE病人应该用VKA治疗至少3个月（Ⅰ类A级）。所有病人无限期治疗都要进行风险与临床获益的评估（Ⅰ类C级）。如果首次特发性近端DVT或PE，而且岀血风险较低的病人愿意的话，推荐其进行无限期抗凝治疗（Ⅱb类B级）。这种治疗同样适用于大多数再发的DVT或PE病人（Ⅰ类A级）。

原发性VTE用减量的VKA延长治疗，比安慰剂有效而且安全。但是和传统抗凝强度相比，它的有效性较低，也并不会更安全。这种疗法不能推广，只适用于特定病人。

长期抗凝治疗的不同疗程在预防慢性血栓性肺动脉高压进展上的效果尚不清楚。

接受长期抗凝治疗的PE病人，目前需要一种无需实验室监测和剂量调整的口服抗凝药。最少有两种有关的药物，包括凝血酶抑制药磺达肝素和Xa因子抑制药利伐沙班及阿普沙班，目前正处于临床PE长期抗凝治疗研究中。

（8）静脉滤网：1868年Trousseau第一个提出的阻断下腔静脉来预防PE的方法，直到20世纪60年代末发明了静脉滤网，而且仅在大约30年以前有了经皮安置滤网技术后才成为可能。滤网通常被放置在下腔静脉（IVC）肾以下部位。如果发现血块在下腔静脉肾静脉以下，表明滤网应该放置在较高的部位。

永久性IVC滤网可以终生保护病人不得PE，然而，它会带来一些并发症和后遗症，包括再发DVT和血栓形成后综合征。尽管这些并发症很少致命，但是其发生却很常见。早期并发症，包括植入部位的血栓形成，发生在那10%的病人身上。晚期并发症更常见，包括大约20%的病人再发DVT、40%的病人会有血栓形成后综合征。总的来说，不管是否抗凝治疗及其持续时间长短，在5年随访中会有接近22%的病人出现腔静脉的阻塞，而在9年随访中会有大约33%的病人发生腔静脉的阻塞。部分滤网被设计成在使用期后可以回收。推荐其回收时间应在植入后2周之内。但是，现有资料表明：临时装置放置在原位的时间通常长于其使用期，其晚期并发症（包括滤网迁移和滤网处血栓形成）高达10%。IVC静脉滤网精确的风险／获益很难确定，因为大多数时间随访不完全而报道的PE再发率没有经过客观检查。迄今为止，在唯一的随机试验中，400名DVT病人（有或无PE）进行单独行抗凝治疗（普通肝素或低分子肝素加一种口服抗凝药），或者进行联合药物抗凝和植入静脉滤网治疗。在起初的12d之内，使用滤网的病人PE的发生率为1．1%。而单独抗凝治疗为4．8%（P＝0．03）。但是在随访的2年中，这种差异不显著。尽管12d之内的病死率没有差异（每组为2．5%），但是非滤网组80%是由PE造成的，而滤网组没有由PE造成的死亡。总而言之，现有的8年随访数据表明：接受永久性IVC静脉滤网植入术病人PE再发率的降低是以增加DVT再发风险为代价的，然而对病人总的生存率没有影响。

对VTE普通人群，目前不推荐常规使用静脉滤网（Ⅲ类B级）。另一方面，当有抗凝绝对禁忌证和同时有高度VTE再发风险时可以使用静脉滤网，比如近期有颅内手术或其他大手术（Ⅱb类B级）。孕妇在分娩前几周可能有广泛的血栓形成，也可以考虑使用滤网。一旦使用抗凝药是安全的时候，可回收滤网应该被撤走。但是，随机的前瞻性研究没有数据说明IVC滤网使用最佳持续时间。

没有数据支持有不稳定的深静脉血栓病人应常规使用静脉滤网。在一项试验中，仅仅接受充分抗凝治疗的上述病人，其PE再发率很低（3．3%）。同样的，计划进行溶栓治疗的病人也不是预防性静脉滤网植入术的适应对象。

【思考题】

⒈名词解释

（1）肺血栓栓塞症

（2）深静脉血栓形成

（3）静脉血栓栓塞症

2．简答题

（1）简述2008ERS的肺栓塞危险因素分类。

（2）2008ERS建议的肺栓塞的严重性分类方法如何？

3．问答题

试述急性肺血栓栓塞症的诊断和治疗策略。

（黄建强）

参考文献

［1］中华医学会重症医学分会．急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）［J］．中华急诊医学杂志，2007，16（4）：343－349

［2］Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism：The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology（ESC）。Eur Heart J　2008，29：2276－2315