在原发性高血压患者中肾既是“受害者”又是“犯罪者”。这是为什么呢?一方面,血压长期处于较高水平会导致肾损害,长期高血压会导致慢性肾功能不全。另一方面,50%~75%的慢性肾病患者会同时患有高血压,或者使高血压加重。因此,高血压与肾损害互为因果,相互促进,形成恶性循环。
原发性高血压所致的肾损害主要表现为良性小动脉肾硬化。其发生原因很多,主要与高血压程度严重并长期持续存在、饮食摄盐量过多、种族及遗传背景等有关。通常,高血压持续10~15年后出现肾损害的表现。此外,尚有许多因素影响其发生,如男性较女性易发病;老年人易患此病;高血压合并的代谢异常如糖尿病、血脂异常、高尿酸血症与高血压一起促进肾损害等。
一般将原发性高血压肾损害的病程分为以下3个阶段。第一阶段:血压轻度增高但不稳定。肾已出现轻度病理变化。第二阶段:血压持续稳定升高,但舒张压小于110毫米汞柱。此时尿浓缩功能减退,出现夜尿多。第三阶段:舒张压明显增高大于110毫米汞柱。除夜尿多外,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞、管形细胞,血肌酐和尿素氮增高。此后病情迅速进展,进入尿毒症期。
肾排毒功能是否受损可通过检查尿液中的蛋白来判断。如果尿液中的蛋白超过正常值,即出现“尿蛋白”,则不仅表明肾功能受损,同时也说明存在心脏循环功能受损的危险性。肾受损须及时给予相应治疗,以避免其发展为肾衰竭,这点对于高血压患者或糖尿病患者来说显得尤为重要。经过5~10年,25%~50%的微量白蛋白尿患者会进展为蛋白尿。非胰岛素依赖型(2型糖尿病)患者一旦出现蛋白尿,肾功能就会不可避免地出现进一步下降。
研究表明,高血压和肾衰竭是可以“互动”的。一方面,血压增高会损害肾功能进而产生尿毒症;另一方面,肾功能受损也会使高血压病症恶化,它能使已经升高的血压再继续升高。保护肾功能、防止肾衰竭是治疗高血压的重要组成部分。当高血压合并糖尿病并发生肾功能受损时,更需要严格控制血糖,血糖过高也会加剧肾衰竭。蛋白尿本身是糖尿病患者死亡的重要独立危险因素之一,如果蛋白尿出现得越来越多,那么未来的存活率将越来越少。但是肾功能受损初期没有明显症状,极易被忽视,因此高血压、糖尿病患者定期进行肾功能检查,对保护肾有着重要的意义。
良好的血压控制是遏制高血压肾损害的基础,并应将血压控制在目标值。但须注意的是,如持续血压增高,且治疗已久,则降压不能过快、过猛,以免肾灌注压突然下降,肾功能急剧恶化。若是肾功能原来处于生理减退情况下,因血压近期突然升高导致肾功能急剧下降,则应使用强有力的降压药物,使血压迅速恢复正常,肾功能不至于严重受损。此外,合理地使用降压药,积极治疗高血糖、血脂异常、及高尿酸血症等可能导致肾损害的危险因素;定期到医院就诊,以早期发现肾损害。
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