（一）休克早期（微循环缺血期或缺血缺氧期）
微循环受休克起动因子的刺激使儿茶酚胺等体液因子大量释放→末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭→微循环灌流量急剧减少→血液重新分布（以保证心脑等重要器官的血供）。随着病情发展，微循环动静脉吻合支开放，微动脉血液直接进入微静脉（直捷通路）以增加回心血量。
（二）休克期（微循环淤血期或失代偿期）
由于休克早期的小血管收缩，造成组织缺氧。无氧代谢后乳酸堆积→代谢性酸中毒→微动脉和毛细血管前括约肌呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌仍呈持续收缩状态→大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗→微循环循环血量锐减。此外，白细胞在微血管壁黏附，微血栓形成，使回心血量明显减少→血压下降。组织细胞缺氧及器官受损加重。各种体液因子造成细胞损害，也是各类休克的共同规律，被称为“最后共同通路”。
（三）休克晚期（微循环凝血期又称DIC期）
组织细胞缺氧更为严重，体液外渗加剧，血液浓缩和黏滞度增高，血管内皮损伤后使内皮下胶原纤维暴露，血小板聚集，促发内凝血及外凝血系统，使微血管形成广泛的微血栓。细胞因持久缺氧而致胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出现弥散性出血。同时因胰腺、肝脏、肠道缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害、功能衰竭，此为休克的不可逆阶段。
休克一旦发生即为严重动态的病理生理过程。其临床表现因病因的不同而各具特性。最初往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在晚期时出现。低血容量性休克等可有典型的微循环各期的变化。流脑、败血症、流行性出血热、病理产科很早发生DIC；由脊髓损伤或麻醉引起的，可因交感神经发放冲动，突然发生血流重新分布；心源性休克可因泵衰竭而使血压一开始即明显降低。
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