急性一氧化碳中毒，又称煤气中毒，一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，比重为0．967。当空气中一氧化碳浓度达12．5%时，有爆炸的危险。吸入过量的一氧化碳可发生急性中毒。
（一）病因和中毒机制
1．病因
（1）工业中毒：煤气发生炉中含一氧化碳30%～35%，水煤气中含30%～40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量一氧化碳产生。
（2）日常生活中毒：每天吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5%～6%；家用煤炉产生的气体中一氧化碳含量高达6%～30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒。失火现场空气中一氧化碳浓度可达10%，也可发生中毒。利用煤气自杀或他杀等。
2．中毒机制
一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离度为氧合血红蛋白的1／3 600，吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白，使血红蛋白的携氧功能发生障碍，引起组织缺氧。脑组织对缺氧最敏感，严重者会出现脑水肿。
（二）病情评估
1．临床表现
（1）轻度中毒：患者出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊或晕厥等。如能迅速离开现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。
（2）中度中毒：除上述症状外，还出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷。经积极治疗可恢复且无明显并发症。
（3）重度中毒：患者出现深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态，有心肌损害、肺水肿、上消化道出血、脑水肿、呼吸衰竭、急性肾衰竭等。经抢救存活者可留有神经系统后遗症。
（4）迟发性脑病：部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～60d的“假愈期”后，可发生迟发性脑病。出现下列表现之一：①精神意识障碍。呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。②锥体外系神经障碍。出现震颤麻痹综合征，少数患者可出现舞蹈症。③锥体系神经损害。表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，病理反射阳性或大小便失禁等。④大脑皮质局灶性功能障碍。如失语、失明或出现继发性癫
。
2．辅助检查
（1）血液碳氧血红蛋白测定：碳氧血红蛋白的测定是诊断一氧化碳中毒的特异性指标，正常人碳氧血红蛋白浓度低于10%。轻度中毒为10%～20%；中度中毒为30%～40%；重度中毒为50%以上。
（2）脑电图检查：可见弥漫性低幅慢波。
（3）头部CT检查：脑水肿时可见病理性密度减低区。
重点提示
一氧化碳中毒最重要的实验室检查是碳氧血红蛋白的测定。
（三）救治与护理
1．现场急救 立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。
2．迅速纠正缺氧 吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时，一氧化碳由碳氧血红蛋白释放排出半量约需4h，吸入纯氧可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。因此，严重一氧化碳中毒者应尽快行高压氧治疗，对急性一氧化碳中毒有特效，而且可减少或防止迟发性脑病的发生。高压氧疗宜早期应用，最好在中毒后4h内进行，轻度中毒治疗5～7次，中度中毒治疗10～20次，重度中毒治疗20～30次。无高压氧舱条件者可经鼻导管给予高浓度吸氧，流量为8～10L／min，以后根据具体情况采用持续低浓度吸氧，清醒后转为间歇吸氧。
重点提示
高压氧能加速碳氧血红蛋白解离，促使一氧化碳排出，使血红蛋白恢复携氧功能，提高血氧分压，增加血氧含量。一氧化碳中毒患者在3个大气压的高压氧舱内给予纯氧吸入，效果最好。
3．防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展至高峰。目前最常用的是脱水疗法，即用20%甘露醇，快速静脉滴注。
4．促进脑细胞代谢 应用能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C等。
5．防治并发症和后发症 观察神经系统的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆性木僵、偏瘫、失语等，防治迟发性脑病。昏迷患者应注意保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。昏迷伴高热抽搐者应以头部降温为主，肛温保持在32℃为宜。
6．准确记录出入量 注意尿量及颜色变化，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。
7．心理护理 轻度中毒患者可不留后遗症，重度或延缓治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者要做好心理护理，护理人员应有高度同情心，安慰患者，增强治疗信心，配合功能锻炼。
8．健康教育 本病预防最重要，居室内火炉应安装烟囱且结构要严密，室内通风良好，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。煤气炉和管道要经常检修以防漏气。加强工矿车间空气中一氧化碳浓度的监测和报警，工人进入一氧化碳浓度高的环境中工作，要戴好防毒面具，系好安全带，两人同时工作，以便监护和自救。
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