急性阶段恢复机制

经研究，在中枢神经损伤后的急性期，大量神经因子参与其恢复过程。常见的有：

（一）类啡呔对抗剂

类啡呔是一种神经肽，包括内啡肽（enderphin）、脑啡肽（enkephalin）、强啡肽（dynorphin），动物实验证明：脊髓等中枢神经损伤时，β内啡肽样免疫活性在伤后1h增加10倍左右，由于β-endorphine的收缩血管等作用，白质灰质血流有明显降低，可引起继发的损伤。类啡呔的对抗药有纳洛酮、WIN44、纳美芬等。

（二）促甲状腺素释放激素

促甲状腺素释放激素（TRH）具有抗内源性吗啡样物质的许多作用，但不影响其镇痛作用。对脊髓损伤，大量TRH显著改善神经的恢复，其效果优于纳洛酮。对颅脑损伤，脑干受压时，TRH亦改善神经的功能和电活动。

（三）神经节苷脂

脑中的神经节苷脂（G）是由固定在质膜内的脂类和在神经外表面的涎酸、残基的糖类部分组成的一族分子。目前认为G促进中枢神经系统恢复的作用是双重的：早期（24h内）保护行为和防止行为失常；继后促进轴突再生，防止变性和增加神经元的存活率，但G对完好的神经元无作用。

（四）自由基清除药

中枢神经组织损伤时，由于缺血、缺氧，使局部自由基增加，自由基可使膜结构的磷脂不饱和脂肪酸过氧化，产生大量脂质自由基及其分解产物丙二醛，后二者对细胞起损伤作用。如在脑缺血时，用自由基清除药甘露醇有良好效果，钙离子拮抗药尼莫地平也有清除自由基的作用。

（五）突触后膜谷氨酸（Giu）受体拮抗药

Giu是一种兴奋型中枢神经系统的递质，Giu含量过高对中枢神经系统有明显的损伤作用。组织缺氧时，Giu在突触间隙引起积累，使Na＋大量内流，细胞内离子稳态破坏，能量代谢受阻，结果神经元膨胀、死亡，造成急性损伤；Giu也可引起Ca2＋内流，使细胞内Ca2＋稳态破坏，结果神经元代谢紊乱，出现迟发性的退化改变。用Giu受体拮抗药如α氨基2-氨基-5磷酸戌酯、氨基酮等，能使Giu引起的急性毒性效应减弱，使迟发性细胞退化现象得到消除。

（六）凝血恶烷合成酯酶抑制药

在缺血、缺氧、损伤时，细胞外Ca2＋内流，激活磷酸酯酶，使细胞膜中磷脂释放大量花生四烯酸，后者在环氧化酶催化下形成过氧化物PGG2，又经过血管内皮细胞前列腺素合成酶和组织细胞微粒体凝血恶烷合成酶的作用，形成前列腺素PGG2和凝血恶烷（TAX2），TAX2能使血管收缩和血小板凝集，成为脑缺血后期神经细胞产生不可逆损伤的因素之一，用阿司匹林抑制TAX2合成酶，可减少TAX2造成的损伤。