【概述】 本病是各种原因引起的心包腔层和壁层急性炎症，可单独存在或为全身疾病的一部分表现。小儿急性心包炎以感染引起者最多。按病理可分为纤维蛋白性及渗出性两种，前者可转化为后者。
【临床表现】 急性纤维蛋白性心包炎与心包渗液表现不一。
1．症状 心前区疼痛是急性纤维蛋白性心包炎的首要症状，其中以急性感染性心包炎尤为突出。疼痛部位通常局限于心前区，胸骨或剑突下，并可向左肩、背部或上腹部放射。在小儿急性心包炎时，心前区疼痛一般较成人为轻，可有轻度不适，深呼吸、咳嗽及左侧卧位时加剧；而在前俯坐位时，疼痛可有减轻。婴儿无法诉说疼痛，可表现为烦躁不安。少数病例在病程中始终无心前区不适感。可同时伴有发热、气急及干咳等。心包渗液的症状主要是心脏及邻近脏器受渗液的挤压的结果。常有乏力、不安、上腹胀痛、恶心、咳嗽及呼吸困难，偶或有声音嘶哑及吞咽困难等。
2．体征 心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的重要体征。听诊时常盖过心音并较其更近耳。摩擦音在心前区均可听到，特别在胸骨左缘下部及剑突附近明显。摩擦音多见于病毒性、结核性及风湿性心包炎，在化脓性心包炎时较少闻及。心界向两侧扩大，相对浊音界消失，心尖搏动位于扩大的心浊音界左缘以内。胸骨下部出现实音（Dressler征），听诊心音遥远且减弱，均表示有较多积液存在，又在背部左肩胛角下部呈现浊音，语音振颤加强并可听到支气管呼吸音时，为肺基部受压所致称为Ewart征，也是有多量积液的征象。当心包积液迅速或大量积聚时，可发生心脏压塞现象，致使心排血量急剧下降，常表现为休克。如渗液逐渐积聚可出现肝大伴触痛、腹水、皮下气肿、颈静脉怒张等，同时收缩压降低，脉压差减小，奇脉。
3．辅助检查
（1）X线检查：心影扩大，左、右心缘各弓消失，呈水滴状或烧瓶状。心脏搏动减弱或消失。心影增大而肺野清晰。
（2）超声心动图检查：是明确心包积液最安全而可靠的方法，能协助估计液体量，甚至可发现50ml以下的积液，提示积液部位及动态观察积液增减变化。
（3）心电图：QRS低电压，ST－T改变。
（4）心脏血池扫描检查：应用99Tc或113In进行心脏血池扫描，以了解心脏大小及形态。
（5）心包穿刺：经检查提示有心包积液时，可进行心包穿刺，以了解渗液的性质、致病菌、解除心脏压塞及治疗化脓性感染。该项检查有一定危险性，应在超声心动图引导下进行。
【应鉴别的疾病】
1．急性心肌炎 无心包摩擦音及奇脉，超声心动图有助于鉴别。
2．纵隔肿瘤 可压迫上腔静脉、气管或支气管等，出现颈静脉怒张及呼吸困难等，X线检查可见结节状肿瘤，心脏搏动正常。
【治疗原则】
1．一般治疗原则
（1）患儿应卧床休息，呼吸困难时采取半卧位并予氧气吸入，胸痛应予对证治疗。
（2）加强护理，尽量使患儿安适，供应足够的蛋白质及维生素。
2．药物治疗原则
（1）抗感染：①化脓性心包炎多数由金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌及链球菌引起，故选用青霉素、苯唑西林、氯唑西林及头孢菌素，过敏者选用万古霉素、红霉素。若有血培养或心包穿刺液培养，应依据药敏试验选择抗生素，一般选择2种抗生素联合应用，疗程4～6周。②结核性心包炎：抗结核治疗与活动性肺结核一致。异烟肼和利福平联合使用或异烟肼、利福平和吡嗪酰胺三联联合使用。用药时注意复查肝功能。
（2）激素：可以减少炎性渗出，促进心包内渗液的吸收，减少粘连，防止缩窄性心包炎的发生。
处 方
1．化脓性心包炎 ①苯唑西林：50～100mg／（kd·d），分2～4次。②万古霉素：20～40mg／（kg·d），分2～4次。③红霉素：20～30mg／（kg·d），分2次。④氯唑西林：30～50mg／（kg·d），6h或8h1次。
2．结核性心包炎 异烟肼：10mg／（kg·d），疗程12～18个月。利福平：10mg／（kg·d），疗程3～6个月。吡嗪酰胺：20～30mg／（kg·d），疗程3～6个月。
3．解除心脏压塞 在超声心动图定位和心电监护下进行心包穿刺或闭式引流。若仍不能充分引流，应及早进行心包切开，彻底引流。
4．泼尼松 1mg／（kg·d），疗程1～2周。
【注意事项】 注意药物不良反应。
（姜丽红）
参考文献
［1］ 胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学．第7版．北京：人民卫生出版社，2002
［2］ 李 堂，单若冰，董 蒨．儿科临床手册．北京：人民卫生出版社，2006
［3］ 陈树宝．小儿内科疾病临床治疗与合理用药．上海：科学技术文献出版社，2007
［4］ 左启华．儿科学．第3版．北京：人民卫生出版社，1994
［5］ 方亦兵．实用儿科医师处方手册，上海：科学技术文献出版社，2005
［6］ 余孝良，张宝林．儿科诊疗精粹．北京：人民卫生出版社，2000
［7］ 杨思源．小儿心脏病学．第2版．北京：人民卫生出版社，2000
［8］ 陈新谦，金有豫，汤 光．新编药物学．第16版．北京：人民卫生出版社，2007
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