脾脏术后的后期并发症

手术后期指术后48h至2周以内的阶段，此期间的并发症主要有肺不张（pulmonary ate1ectesis）、胸腔积液（pleural effusion）、肺炎、膈下脓肿（subphrenic abscess）、血小板增多症（thrombocytosis）、血管栓塞、难治性血小板减少症（thrombocytopenia）、脾热、肝性脑病、上消化道出血、胰瘘、消化道穿孔、粘连性肠梗阻等。

（一）呼吸系统并发症

1．胸腔积液　发生率为10%左右，左侧胸腔积液较为常见，多为术中对膈下腹膜的操作所致，属于反应性积液。如出现双侧胸腔积液可能是低蛋白血症的表现。膈下的感染灶也可导致同侧的胸腔积液。X线检查即可确诊。同时应行腹部B超或CT检查，排除可能存在的膈下脓肿。

胸腔穿刺无论是诊断性或治疗目的皆很少使用，多可自行吸收。如存在大量胸腔积液影响呼吸或导致肺不张，或怀疑积液继发感染，方考虑胸腔穿刺，每次抽液不应超过1000ml，以免发生复张性肺水肿。必要时可留置胸腔闭式引流。抽得的积液常规送检和细菌培养。怀疑感染者需应用抗生素治疗。

2．肺不张　胸腔积液压迫、呼吸道痰液阻塞、术后疼痛限制通气和咳嗽等均可导致肺不张的发生。及时处理大量胸腔积液、术后良好的止痛、鼓励患者进行深呼吸、辅助床上翻身拍背咳嗽排痰、早期下地活动避免长期卧床、使用雾化吸入装置稀化痰液、有针对性地应用抗生素等，均可有效预防肺不张的发生。

因为术后发热的最常见原因即是肺不张，故患者发热时除胸部体检外宜首选胸部X线平片检查，即可做出诊断。伴有呼吸道症状的病例还应进行血气分析，了解有无低氧血症的存在。一旦确诊，除前述治疗方法外，怀疑痰栓阻塞气道的病例还可经纤维支气管镜吸痰，吸出的深部痰液标本要送细菌培养和药敏试验，以利指导有针对性的抗炎治疗。

3．肺部感染　脾手术后肺炎发生率是其他手术的两倍，且几乎均发生在左下肺叶，其他手术后双肺皆可发生肺炎。外伤或手术切口疼痛可以限制呼吸，不利于咳嗽排痰，以及手术所致左侧膈肌活动受限、肺活量减少是引起术后肺炎的主要原因。结合术后发热、咳嗽、咳痰的症状，肺部听诊和胸部X线片容易做出诊断。

脾手术后肺炎的治疗应尽量根据细菌培养和药敏试验结果用药；指导性的培养结果出来之前可选用广谱抗生素治疗。在主要应用抗G-菌药物的同时，应注意到近年来G＋菌肺炎的发生率已明显升高，甚至真菌性肺炎在某些抵抗力低下的患者中屡有发生。当胸部X线平片判断不清时建议行CT检查，经常能发现潜伏的病灶。药物治疗的同时鼓励患者做深呼吸和咳嗽、咳痰，避免长期卧床。痰液阻塞致肺不张的病例，需经纤维支气管镜吸痰。

（二）膈下脓肿

脾手术后期出现不明原因的发热，应怀疑存在膈下脓肿，此病是脾手术后期发热的最常见原因，发生率为4%～8%。各类肝硬化及肝功能不全的患者免疫功能均有不同程度的减低，成为形成膈下脓肿的重要发病因素。如患者腹腔内渗血相对较多，血块积聚也易继发感染，故通畅引流很关键。保持引流通畅的方法是定时（间隔4～6h）挤压引流管，必要时可用30～50ml无菌盐水冲洗。待腹腔引流管内连续2～3d无液体引出，B超检查证实膈下无积液后方可拔管。拔管过早，易导致腹腔内液体再次积聚而继发感染。如引流管已被血块堵塞而失去引流作用，将引流管拔除，立刻沿原窦道重新置入无菌尿管，尖端剪侧孔，继续引流脾窝区域。脾手术中损伤胰尾的情况偶有发生，胰瘘很容易导致膈下脓肿。一旦发生，除了通畅引流外，应当禁食，并使用抑制胰液分泌的药物（如生长抑素等）。胃肠道瘘很少见，也可以导致膈下脓肿。

术后发热的患者行腹部B超检查，如果发现膈下积液中有大小不等的光点回声，或CT显示膈下积液的CT值较一般积液要高，应选择穿刺。如果穿刺抽出浑浊脓性液体，即可诊断膈下脓肿。此时除了穿刺抽吸脓液外，还可用1%的碘伏溶液或丁胺卡那与甲硝唑的混合液冲洗脓腔。反复抽吸效果不佳者，宜经超声定位后穿刺置管引流，穿刺时需小心操作，避免误伤肋膈角进入胸腔。如穿刺置管引流无效或患者的全身中毒症状严重，则应手术探查引流。

（三）血小板相关并发症

1．血小板增多症　血小板增多症是脾切除术后的必然现象，血小板计数升高一般不超过500×109/L，但也有超过1000×109/L者。如果切除的是正常脾脏，如外伤性脾破裂，术后血小板计数多不会持续上升，往往在1～3周内降至正常水平。脾切除术后血小板增多症可导致一些严重问题，最严重的并发症多见于骨髓增生综合征，骨髓增生综合征病例术前血小板计数正常或升高，术后无论血小板计数上升的程度如何，均有发生血栓性并发症的危险。此种病例术后早期就应使用双嘧达莫或小剂量阿司匹林；一旦血栓形成，即给予肝素或华法林治疗。上述抗凝治疗必须在严密监护下进行，因为骨髓增生综合征患者对抗凝治疗极为敏感。

2．血管栓塞　发生率为2%～11%，多发生于骨髓瘤、白血病和骨髓转移肿瘤行脾切除术病例，多是骨髓造血功能异常、血小板增多所致。脾切除术后1～2周血小板计数达高峰，此时即是血管栓塞的高发期。其临床表现因栓塞部位不同而异，最常见的是脾静脉残端至肠系膜上静脉及肝门静脉栓塞，多数患者起病急骤，出现弥漫性腹痛、恶心、呕吐、血便、发热，体检有明显腹胀和腹膜炎体征，病情恶化甚至出现休克，腹腔穿刺可抽出浑浊血性液体。也有类似于肠梗阻表现或不明原因的发热。其次，可发生肠系膜动脉或视网膜动脉栓塞，临床表现为肠梗阻或失明。根据上述临床表现，再结合血小板计数检查结果不难得出诊断。一般在血小板计数超过300×106/L时可开始服用小剂量阿司匹林肠溶片预防血管栓塞；血小板计数超过500×109/L时首选低分子肝素抗凝，然后改用口服华法林。发生血管栓塞的早期，可试用链激酶或尿激酶溶栓治疗；肠系膜动脉血栓致绞窄性肠梗阻病例，应及早手术取栓或行坏死肠段切除术，术后继续抗凝治疗。如果血小板计数超过1000×109/L持续数月或数年，可考虑应用白消安治疗。

（四）难治性血小板减少症

大多数脾切除术后的血小板计数在术后几小时内开始上升，少数10余日后逐渐升高，如果72h后血小板计数仍未升或持续下降，即为难治性血小板减少症，属于脾切除术后的少见并发症，可能是副脾增生肥大所致。副脾常见于脾门与胰尾附近、脾胃韧带、脾结肠韧带及大网膜中，多为单发。术中应仔细探查，发现副脾应一并切除。脾切除术后难治性血小板减少症病例应常规行99Tc扫描，发现副脾且副脾长径＞5cm者可考虑行副脾切除术。对于严重血小板减少，尤其是有出血倾向的病例，应及时输入血小板。

（五）脾热

脾切除术后持续2～3周的发热，如能排除各种感染性并发症，则称为脾热，发病机制并不清楚，可能与脾静脉栓塞形成、小的胰瘘或脾窝的包裹性积液有关，脾热的持续时间和程度与手术创伤成正比，发热呈自限性的特点，一般不超过38．5～39℃，多在1个月内自行消退，故无须治疗；如全身症状明显，可用解热镇痛药对症治疗。

（六）肝性脑病

主要见于肝硬化、门静脉高压症脾切除术病例，这类患者术前即已存在不同程度的肝功能不全，再加之术中出血及麻醉和手术创伤，容易诱发肝性脑病。一般治疗包括去除脑病诱因，如纠正贫血、避免输库存血、清除肠道积血。合并感染时，肝功能恶化，可促发肝性脑病。脑病表现为躁动的患者，应避免使用镇静药，尤其是苯巴比妥类药物，以免加重病情。同时加强营养支持、改善肝细胞功能。以乳果糖导泻或灌肠以清除肠道内的积食或积血，减少氨、含氮物质及其他有害物质的来源，是一重要的辅助治疗。根据病情选择输注精氨酸和天门冬氨酸钾镁，参与肝内鸟氨酸循环，降低血氨。补充支链氨基酸，减少假性神经递质产生。脑病严重出现脑水肿表现时，应予以脱水治疗。

（七）上消化道出血

脾手术后上消化道出血的原因包括急性胃黏膜病变（如应激性溃疡）、食管下段胃底曲张静脉破裂出血和门静脉高压性胃病等。脾脏切除后最多可减少肝门静脉血量为20%～40%，但同时也破坏了许多自然的肝门-体静脉分流通道，使淤滞的肝门静脉血流更多地经胃左静脉和胃后静脉流向胃底和食管下段，导致食管下段胃底静脉压力升高。再加上术中牵拉和挤压胃壁可损伤黏膜下的曲张静脉，因此无论以前有无上消化道出血史，脾切除术后均可能发生食管下段-胃底曲张静脉破裂出血。发生上消化道出血后，首选急诊胃镜检查以明确诊断，同时可以行硬化剂治疗或套扎止血等。非手术治疗还包括三腔二囊管压迫、应用垂体后叶素或生长抑素减少肝门静脉系统血流、经颈内静脉穿刺肝内肝门-体静脉分流术（TIPS）等，治疗无效则应考虑急诊贲门周围血管离断术。如为急性胃黏膜病变所致出血，同时应用质子泵抑制药或H1受体抑制药等，一般不考虑手术治疗。

（八）胰瘘

脾切除术后胰瘘是术中结扎脾蒂时损伤胰腺所致，发生率为2%～7%，首先是不要盲目钳夹止血，应仔细操作，尽量靠近脾脏结扎脾血管。妥善留置脾床引流，术后保持引流通畅。术后如同时出现左上腹肌紧张、左侧胸腔积液和肺不张，腹腔引流液为透明或稀薄浑浊液体，或膈下脓肿引流后经久不愈，应怀疑有胰瘘可能。腹腔引流液淀粉酶水平升高助于诊断。胰瘘多可自愈，治疗上以禁食、抑酸、应用生长抑素、减少胰液分泌为主。待无引流液流出、影像检查证实腹腔无液体积聚后，方可拔除引流管。

（九）消化道穿孔（瘘）

最多见的有胃和结肠脾曲穿孔（瘘），均为手术损伤所致，已较少发生。术中充分的胃肠减压、良好的显露和精细的手术操作可以减少上述损伤的发生。尤其是在结扎脾胃韧带、脾结肠韧带时，应尽量靠近脾脏结扎；发现胃壁或肠壁损伤，应及时予以缝合修补。本症一般在术后3～5d发生，典型表现为继发性腹膜炎征象，腹腔引流管内或腹腔穿刺抽吸可见消化道内容物，必须手术治疗。

（十）高尿酸血症

少数骨髓增生综合征患者切脾后，血中白细胞迅速释放和破坏，可导致急性高尿酸血症，少数患者发生痛风，极个别可发生尿酸性肾病，甚至发生肾衰竭。

术前有高尿酸血症者，应使用别嘌醇做术前准备。术后监测血尿酸水平，一旦出现升高，及时治疗。术前充分水化、术后足量输液尤为重要，不仅可以促进尿酸的排泄，预防或减轻高尿酸血症，而且还可起到保护肾功能的作用。

（十一）脾切除术后凶险感染（Overwhelming post-spleenectomy infection，OPSI）

脾脏外科的发展和保脾手术的兴起，最早来源于临床观察到脾切除术后容易发生感染，尤其是发生十分严重的全身性感染。早在1952年即有报道5例先天性溶血性贫血儿童在切脾2年后内突然发生感染，造成2例死亡。1986年，Roth统计儿童因各种原因切脾术后发生OPSI60例，发病率2%，死亡27例，病死率高达45%。

1991年，第2次全国脾脏外科学术会议上将OPSI定义为具有下列特征的全身性败血症：①既往有脾切除手术史；②具有OPSI临床表现（包括起病突然，骤然高热，伴呕吐，迅速出现休克、昏迷，病死率高）；③病理有DIC、双侧肾上腺出血等病变；④血培养阳性。但无局限性外科感染灶或脓肿存在，这一点是OPSI区别于一般感染并发症或败血症的要点。

发生OPSI的原因可能与脾脏对侵入血液循环的微生物、肿瘤细胞及其他异体物的免疫清除作用消失有关。同时脾脏产生特异性抗体的能力也消失，切脾后血清IgM降低的报道较早，IgM降低是切脾后感染的主要原因之一。脾脏所产生的调理素是重要的体液因子，它促进中性粒细胞和巨噬细胞对异物的吞噬作用，脾切除后调理素的水平随即下降。脾脏切除后合成活化补体的能力也下降，影响T细胞、B细胞的生成与成熟，K细胞、NK细胞和LAK细胞的生成减少，均是脾切除术后抗感染免疫功能受损的原因。

（十二）脾组织植入

脾组织植入又称脾种植，是损伤性脾破裂时自行散落的脾组织细胞团，附着在一个或几个脏器的表面，重新建立血液循环，并产生包膜，生长成为大小不等的结节，此即是脾植入物。可发生于腹腔内各个部位，同样也可以发生于腹膜外部位，如脾破裂合并左侧膈肌损伤时脾组织可植入于胸腔。植入的脾细胞团一般要经过变性坏死、再生及生长发育三个过程。

脾组织植入较少有临床症状，无论从脾损伤的程度或损伤时腹腔内积血量的多少都难以确定切脾后是否会发生脾组织植入。绝大多数脾植入并不产生严重后果，只有少数植入于大网膜的脾组织结节可能会导致肠梗阻。腹腔镜检查能发现腹腔中有紫红色的植入物，有时可达正常脾脏大小，即所谓“脾再生”。植入胸腔的脾组织结节在X线检查时可表现为肺部、胸膜，或纵隔的肿块。

脾组织植入结节一般无须处理，引起肠梗阻时可做网膜部分切除，以解除梗阻。胸腔内的脾组织植入物不引起的压迫症状亦无须处理。但应与肺的占位性病变相鉴别，以免开胸误行肺切除。对血液病患者行脾切除后，症状复发经证实是脾植入所致时则应行手术切除。