胆囊与胆道压力的调节

胆道系统起源于肝内毛细胆管。胆汁分泌来自肝细胞和肝内小胆管，胆汁的组成有三种不同的来源：

1．肝细胞主动分泌胆汁酸和钠离子，胆汁量与胆汁酸分泌量成正比，即所谓依赖胆汁酸的胆汁分泌（bile acid dependent secretion）。

2．肝细胞和胆小管上皮主动分泌钠离子，伴随着水的被动分泌，称为不依赖于胆汁酸的胆汁分泌（bile acid independent secretion），此部分胆汁占人的每天胆汁分泌量的40%～50%。

3．胆小管分泌约占不依赖胆汁酸分泌的胆汁的50%。毛细胆管以下的胆小管（小叶间胆管、间隔胆管）的黏膜上皮，有胰泌素受体，受胰泌素的刺激，分泌富含碳酸氢钠的液体；胰泌素的作用是通过增加胆小管黏膜上皮中的环磷腺苷（cAMP）而增加胆汁的分泌量。其他如组胺、胰酶素、胰高血糖素、缩胆囊素、迷走神经兴奋等，均有促进胆汁分泌的作用。

胆管和胆囊黏膜中的黏液腺亦分泌少量的黏液。胆囊黏膜细胞受前列腺素、外源性cAMP、胃肠激素如胰泌素、血管活性肠肽（VIP）等作用时，亦增加黏液分泌。

肝动脉肝内分支，在胆小管周围形成丰富的血管网即胆管周围血管丛（peri-biliary plexus，PBP），血流的方向是向肝，而胆流的方向是离肝，胆小管中胆流的方向与血管网的血流方向相反，因而构成一个类似“逆流交换器”（counter-current exchanger）的装置，作为胆汁与血流间的物质交换的解剖学基础，更兼毛细血管内膜的胆管管腔面的微孔，使胆小管的黏膜上皮对运转过程中的胆汁，有浓缩、物质交换及调整胆汁组成的功能。

正常胆囊具有很强的水吸收和浓缩的功能，胆囊的容积虽小，但可以储存24 h内肝脏分泌的胆汁的50%左右；通过胆囊黏膜对氯化钠和水分的吸收，可使肝胆汁中的胆汁酸盐、胆色素的浓度在胆囊胆汁中被浓缩至10倍以上而仍保持其等渗性。因此，胆囊的可扩张性和吸收的能力，便成为当胆管下端梗阻时调节胆道系统压力的重要环节。

人有周期性进食的习惯，胆囊是进食间期胆汁储存的容器；人在餐后半小时内，胆囊收缩排出浓缩的胆汁至肠道内，高浓度的胆汁酸盐在肠内形成“微团”（miceles），有助于肠腔内脂类食物的消化吸收。胆囊与胆总管末端括约肌的配合，构成对胆道内压力和胆道生理功能调节的主要装置；在非进食期间，当胆管内压力上升至0.490 kPa（50 mmH2O）时，胆汁便开始沿胆囊管进入至胆囊而被浓缩储存。胆囊本身的易被充盈性、胆囊管的螺旋瓣、胆囊的垂悬位置等，均有助于胆汁流向胆囊。空腹期间，括约肌收缩，胆管内压力可上升至l.47～1.96 kPa（150～200 mmH2O），胆汁主要是流向胆囊。然而，括约肌的收缩与舒张是节律性的，故虽然在空腹期，仍然会有小量胆汁进入十二指肠。当胆囊发生病理性改变时，如在胆囊结石病和慢性胆囊炎时，胆囊便不同程度地丧失其浓缩和排空功能。所以，具有正常功能的胆囊，在一定程度上是调节胆道内压力的安全阀，可使胆道内压力暂时不因胆总管下端梗阻而升高过快，以保护小胆管及毛细胆管结构少受高压的损害，临床上黄疸出现推迟，胆管系统扩张、肝肿大、肝功能损害亦较轻。在慢性胆囊炎或胆囊切除术后，胆管系统失去重要的调节机制，胆总管下端梗阻和急性胆管炎时，临床症状较重，黄疸亦出现得较早。通过对终末期胆病的治疗，使我们认识到胆道系统的两个安全阀”，一个是胆囊，另一个是括约肌。

在一定意义上，胆道的主要功能是肝脏的分泌和排泄的通道，所以胆道外科中的重点问题，常与胆道的梗阻和如何重新建立胆道的流通有关。