肝胆管梗阻

一侧肝胆管或肝叶胆管梗阻的病理和病理生理效应完全不同于胆总管或双侧肝管梗阻。

一侧肝管阻塞，常见于肝胆管狭窄、肝胆管癌、肝胆管结石等情况，患侧肝脏呈明显纤维化、萎缩，但对侧肝脏却有明显的增大代偿，临床上可出现肝脏的明显的不对称性改变，但病人并不出现黄疸或明显的肝功能损害。此种临床现象可以通过动物实验复制出来。

黄晓强等结扎兔子的肝中央叶和左肝管（胆汁汇集区约占肝脏体积的75%），不损伤伴行的肝动脉和门静脉，结扎后15 d、30 d、60 d、90 d分别作肝微血管铸型扫描电子显微镜观察及肝组织的特殊染色切片。结果：肝胆管阻塞的肝叶呈进行性纤维化，3个月时已完全萎缩。在肝管结扎后15 d，肝内血管便有明显的改变，门静脉的改变出现最早而且最明显；但伴行的肝动脉呈代偿性扩张，在一个汇管区内，肝动脉支的数量增加，胆管周围血管丛呈明显扩张，血流通过内根（internal root）与门静脉相通；在肝管结扎15 d后，余下的肝脏便呈代偿性增生肥大，门静脉扩张，但门静脉的压力始终保持正常。结扎肝管后早期，肝组织中的前列腺素E（PGE）含量较余肝明显升高，这可能在介导肝脏的组织学改变中起作用。

肝胆管阻塞时，肝内血循环的改变是围绕着门静脉的改变而发展的。结扎动物（兔）的胆总管后，胆管内压力上升，2周内可达高峰至3.92 kPa（40 cmH2O）以上，由于门静脉的压力低，并与肝胆管同处于一个Glisson鞘内，当鞘内的压力升高时，门静脉便首先受到挤压，同时肝窦压亦升高，因而不利于肝窦的灌流，使肝叶的血液灌流量减少，血流阻力升高（图5-3），患侧的门静脉血液将转流至低阻力、无胆管阻塞的肝叶，而肝动脉虽呈反应性扩张，但不能弥补门静脉血流量的减少，故导致肝实质的萎缩性改变。

图5-3 兔肝胆管结扎后15 d血管铸型

注：肝窦失去正常形态，肝窦充盈不佳，呈尖细盲端状（SE×200）

随着肝胆管阻塞的持续，汇管区纤维化改变进行性加重；至30 d时，可见肝实质已被纤维组织分隔，肝小叶的肝细胞数减少，残存肝实质呈岛屿状分布，或直至完全消失而为血管-纤维组织所代替，肝叶明显纤维化、萎缩（图5-4）；门静脉到肝窦的分支明显减少，管径变细、不规则，局部的门静脉支管腔呈狭窄或闭塞，伴行的肝动脉支却呈扩张、数目明显增多（图5-5）。随着时间的延长，肝小动脉分支的血管壁亦呈增厚、管腔变狭窄。因此，通向胆管阻塞的部分肝脏的血流量便更为明显地减少。以上实验结扎肝胆管所造成的肝胆管阻塞后的肝脏改变现象，同样见于临床病例，如由肝内胆管结石、肝胆管狭窄等肝胆管梗阻所引起的肝脏改变。胆管阻塞以上的肝内胆管呈明显扩张，胆管周围血管丛有增生现象（图5-6，图5-7，图5-8），血流增加，但不能弥补因肝门静脉支的狭窄及阻塞所致的肝血流总量减少。

图5-4 兔肝胆管结扎30 d肝脏血管铸型断面

注：肝小叶周围的肝窦消失，在中央静脉四周还残存一些肝窦，门静脉支变细，分支到肝窦减少（SE×142）

图5-5 兔肝胆管结扎后30 d肝脏血管铸型

注：可见肝动脉明显扩张、扭曲，胆管周围血管丛扩张，门静脉（PV）变细且不规则（SE×46）

图5-6 胆管梗阻肝内胆管扩张肝微血管灌注铸型SEM

注：胆管腔扩张，胆管周围血管丛扩张，黏膜下毛细血管丛增生不明显，有别于肝内胆管结石病时的慢性增生性胆管炎

图5-7 兔肝管结扎后50 d肝微血管铸型SEM
注：肝窦萎缩、门静脉（PV）萎缩，胆管周围血管丛扩张

图5-8 非胆管结扎部分肝脏肝窦明显增生、延长