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低血压与休克

时间:2023-03-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:低血压可分为急性低血压和慢性低血压。根据病因与发病机制可分为心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克和神经源性休克。测量发现血压偏低时,应加测对侧上臂血压。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。如休克严重或换气不足,则需置气管内套管以正压高浓度O2辅助通气。低血容量性休克:治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病。也应监测血压和尿量。在有明显的心或肺血管疾患者,单独监测CVP可能误导。

何谓低血压和休克?

低血压(Hypotension)是指动脉血压的收缩压低于90mmHg,舒张压低于60mmHg。低血压可分为急性低血压和慢性低血压。平时我们讨论的低血压大多为慢性低血压,即血压长期偏低,并伴有头晕、头昏、乏力、易疲劳等症状。慢性低血压又分为体质性低血压、直立性低血压、继发性低血压、餐后低血压、排尿性低血压和药物性低血压6类。医学上低血压又分为生理性低血压和病理性低血压两大类。

休克(shock)是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿。休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)或上述因素综合引起。根据病因与发病机制可分为心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克和神经源性休克。

【问诊要点】

1.低血压及休克发生的年龄、性别

2.病史特征 询问有无相关症状,如经常精神疲惫、心悸、乏力、头晕、晕厥、黑矇(眼前发黑),尤其是午饭后嗜睡、精神不集中、记忆力减退等,对血压偏低而无上述症状者,还应询问对较强体力劳动和运动的耐力情况。

3.既往史 ①猝死、先天性致心律失常性心脏病家族史;②有无心脏病史;③神经病史;④代谢性疾病史;⑤用药史。

【查体要点】

1.生命体征的检查 规范化测血压至少两次,每次间隔2min,测坐位或卧位血压后测直立位(2min)血压。测量发现血压偏低时,应加测对侧上臂血压。双侧收缩压相差10mmHg以内,视为正常血压差异,记录高的一侧血压数值,并以此作结论;若双侧收缩压相差大于10mmHg,应警惕大动脉炎等疾病,须另做有关检查,以明确诊断。

2.心脏检查 包括心脏大小,心率、喀喇音、杂音、第3心音和第4心音等。

3.四肢动脉搏动、血管杂音等

4.神经系统检查

【辅助检查要点】

1.常规化验 包括血常规、尿常规、血清电解质、空腹血糖及血脂、血尿素氮及肌酐、12导联心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。

2.选择性检查 包括肌酐清除率、微白蛋白尿、24h尿蛋白、血钙、血尿酸、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、心脏超声、测量踝/臂指数以及血浆肾素活性/尿钠检测等。

3.24h动态血压监测(ABPM) 有助于判断血压降低严重程度,了解血压昼夜节律,指导治疗,判断预后以及评价药物疗效。其中以动态血压均值、昼夜节律及血压负荷值最有意义。

【诊治要点】

1.诊断要点

(1)低血压:收缩压低于90mmHg和(或)舒张压低于60mmHg。

(2)休克:有诱发休克的病因。临床症状:①神志异常;②脉细数>100次/min,或不能触及;③四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间>2s)、皮肤、黏膜苍白或发绀;④尿量<30ml/h,或尿闭。

(3)血压:①收缩压<10.7kPa(80mmHg);②脉压<2.7kPa(20mmHg);③原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。

(4)判定方法:凡符合上述一项和二项中两条及三项中的一条者,为确诊病例。

2.处理要点

(1)初步治疗措施:给患者保暖,下肢轻度抬高以增进静脉回流,止血,检查气道和换气功能,必要时给人工机械呼吸。禁止从口腔进食,如发生呕吐,患者头部需转向一侧,以防吸入。因组织低灌注,故不能保证充分药物吸收,如有可能,所有的药物均应从静脉给予。应避免全身麻醉,但有剧烈疼痛者可静注吗啡,3~5mg/2min,必要时15~20min后重复注射。大脑低灌注可致焦虑不安,但不宜用镇静药或抗焦虑药。

(2)支持治疗:在诊断步骤进行前,应稳定生命器官的功能。可用去甲肾上腺素或多巴胺。立即给予面罩供氧。如休克严重或换气不足,则需置气管内套管以正压高浓度O2辅助通气。

在医院外或在急症部,用军用(或医用)抗休克裤(MAST)可使血压暂时增加。但需有使用MAST的经验,以免发生并发症。

应插一支大口径(16~18刻度)导管(特别有可疑出血时)到周围静脉(股、颈内或肘前的),以滴注血液或其他液体和给药。如静脉萎陷,可直接滴注液体到股静脉,以作为紧急进入循环的替代措施,在儿童该途径可能特别有用,当存在严重的低血容量性休克时,从股静脉滴注药物是更可行的。

静脉给予5%碳酸氢钠滴注可有助于治疗代谢性酸中毒,但治疗引起休克的原因(低血容量、脓毒病或低心排量)更为重要。

对休克不能迅速逆转的患者均属危重患者,应在特殊的监护病房(如ICU、CCU)继续治疗。仔细监护的项目包括ECG、动脉血压;测定呼吸频率及深度、尿量(通常膀胱留置导尿管);动脉血pH、 PaO2:及PaCO2、体温以及临床情况,包括意识、脉搏容量、皮肤温度和色泽。对休克病因不明或混合性病因或严重休克,特别是伴有严重少尿或肺水肿的患者用肺动脉气囊导管以热稀释法测心排血量可有帮助。设计良好的记录表对病情检测有价值,系列测定动脉血气、Hct、血清肌酐和血乳酸亦有益。

(3)低血容量性休克:治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病。液体过分快速滴注可导致肺水肿,因此,有时需监测中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔嵌压(PCWP)。也应监测血压和尿量。一般补液时CVP或PCWP不应>12~15mmHg。在有明显的心或肺血管疾患者,单独监测CVP可能误导。在患者使用呼吸机时解释充盈压必须谨慎,特别是呼气末压>10cmH2O水平时,或呼吸急促患者伴有大的胸腔负压时。测定应在呼气未作出,探头应置于心房水平(胸腔中部)且仔细标定。补液的方式和液体种类要根据临床情况来确定,参考多次测定的Hct、血清电解质、尿量以及动脉pH结果(即寻找转为代谢性酸中毒的证据),生理盐水的效果不亚于其他溶液。在补液量达到计算缺失血容量的40%~50%后,应给予全血或胶体溶液。输血应先予交叉配型,但在紧急情况下可给1~2UO型、Rh阴性的血。胶体溶液—溶于生理盐水的6%羟乙基淀粉(hetastarch)、血浆(新鲜的冷冻血浆带来传播感染的危险)或5%人血清白蛋白—无红细胞且可稀释Hct使血细胞比容降低。溶于生理盐水的6%羟乙基淀粉为渗透性扩容药通常耐受良好,但可延长出血时间。常用的最大剂量为20ml/(kg·d),偶有过敏反应报道。

对补充容量后,休克未能好转,可能是由于存在继续失血的情况下容量补充不足或由于并发因素(即由于心肌损害而并存心源性休克或败血症性休克),当低血容量不是可能的原因或补充容量后血压不是立即上升,应考虑静脉滴注升压药物(见血管扩张性休克的治疗)。

(4)血管扩张性休克:对由于体循环血管通透性增加使血管内容积减少的治疗几乎都需要补充生理盐水溶液,特别在败血症时。在重度低血压时升压药物(如多巴胺、去甲肾上腺素)常是需要的,多巴胺为增加心肌收缩力的药物,低剂量时[2~5μg/(kg·min)]血管收缩作用较去甲肾上腺素小,但选择性地增进肠系膜和肾血流,在选择性方面优于其他升压药物。多巴酚丁胺为选择性的β-激动药,增加心排量而不使血管收缩,因而对此类患者可能作用不大。去甲肾上腺素或多巴胺静脉滴注可用以使收缩压增至90~ 100mmHg。一旦血压稳定,应努力纠正所伴异常(如低氧血症、酸中毒、低血容量、败血症),这样升压药物可减量或停用,持续应用兴奋α-受体的血管收缩药物可进一步损害内脏微循环血流,并增加心脏工作量和O2耗量。当存在心力衰竭或败血症时,去甲肾上腺素或多巴胺的增加心肌收缩力和增加心率的作用可增进心排量和体循环灌注。如不存在肾上腺功能不全,皮质醇的治疗无益。

(5)心源性休克:心源性休克的治疗是改善心脏功能。急性心肌梗死后休克应予吸O2、稳定心率和心律,如PCWP正常则扩容,右室心肌梗死后休克对快速扩容常有良好反应。在下壁心肌梗死右室充盈压(CVP)明显增高而无明显的左室充盈压增高(肺动脉舒张末期压或PCWP)时应作上述考虑。但单独补充液体很少能纠正血流动力学异常,可能要加升压药物。吗啡3~5mg静脉推注可缓解严重胸痛,有助于降低增高的儿茶酚胺水平以及降低衰竭心脏的前负荷和后负荷,因吗啡可引起呼吸抑制,且是一种静脉扩张药,可使血压下降,故用药后需密切观察其反应。如无呼吸抑制或不良血压反应,10min后首次剂量可重复注射。阿托品1mg,静脉注射治疗严重心动过缓(心率<50/min)以及在症状起始后很早发生的低血压有时有效,特别在下壁、后壁心肌梗死。去甲肾上腺素或多巴胺用以维持动脉收缩压于90mmHg以上(但不>110mmHg),异丙基肾上腺素明显增加O2消耗量,因而对急性心肌梗死后休克是禁忌的,除非伴完全性心脏阻滞者有暂时应用的需要。

当休克伴以心动过缓或高度房室传导阻滞,用去甲肾上腺素或多巴胺重建血压(见上文)以及纠正酸中毒通常使心室率加快,在患者有持续性高度房室传导阻滞或严重窦房结功能不全可能需要经静脉临时心脏起搏。对有长时间心脏停搏、反复室性心动过速或颤动伴以严重的心动过缓在起搏前常需短时间应用异丙基肾上腺素。休克时不常规使用洋地黄类药物,但对室上性心动过速患者可能有效。低血压不严重,滴注多巴酚丁胺或氨力农(0.75mg/kg,2~3min静脉推注,继以每分钟5~10μg/kg静脉滴注)可能对增进心排量和减低左室充盈压有利。在给多巴酚丁胺时可能发生心动过速和心律失常,特别当剂量较大时。因为氨力农为正性肌力药物和血管扩张药,在给药时可发生心律失常和低血压。氨力农还可引起血小板减少,故应监测血小板计数。血管扩张药(如硝普钠,硝酸甘油)增加静脉容积或降低体循环血管阻力,减少受损心肌的工作负荷,故对无严重低血压者可有效。联合治疗(即多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠或硝酸甘油)对有些患者可能特别有效,但需严密监测ECG和肺、体循环的血流动力学指标。

早期应用主动脉内球囊反搏或可对急性心肌梗死暂时性可逆性休克有效。对患者需用升压药物(去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压>30min的患者以及急性心肌梗死合并室间隔穿孔或严重急性二尖瓣反流者亦应考虑采用。

当肺水肿合并休克,用利尿药治疗并存的心力衰竭,给氧以及正压通气可使之迅速缓解。败血症性休克引起肺水肿同样需给O2和呼气末正压通气。

(陈作元)

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