气体进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。气胸分为两大类：①自发性气胸（spontaneous pneumothorax）是指无人为或外伤因素，由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、气肿泡或微小泡破裂，肺和支气管内空气进入胸膜腔，形成气胸；②创伤性气胸（traumatic pneumothorax）由胸部的直接或间接损伤所引起。由医源性损伤，如经皮肺穿刺活检、中心静脉置管等引起的气胸也属于创伤性气胸。
自发性气胸又分为原发性（特发性）气胸和继发性气胸。原发性气胸患者无肺部的基础疾病，多见于青少年，瘦长体型者居多。继发性气胸多见于有肺部基础疾病的患者，中老年多见，常见疾病为慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核、肺癌、肺脓肿、尘肺等。
根据胸腔内压力及胸膜破口的情况，自发性气胸又分为三种类型：①闭合性气胸，又称单纯性气胸。由于肺组织压缩或渗出物使得胸膜破裂口闭合，气体不再进出胸膜腔，胸膜腔内压接近或略大于大气压，抽气后压力下降不复升。②交通性气胸，又称开放性气胸。因局部粘连或受周围组织牵拉固定，胸膜破裂口持续开放，不能闭合，气体随呼吸自由地进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力无变化。③张力性气胸，又称高压性气胸。破裂口形成单向活瓣，吸气时气体进入胸膜腔，呼气时破裂口关闭，气体不能排出，使得胸腔内压持续升高，抽气后压力迅速复升。张力性气胸属于内科急症，如不及时处理，可导致猝死。
【诊断】
1．临床表现
（1）症状
①起病突然，患者常有用力咳嗽、屏气或大笑、持重物、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者。
②呼吸困难：严重程度与气胸发生的速度、气胸类型、肺组织压缩程度以及肺部基础病变有关。肺功能正常的青少年，单侧闭合性气胸，肺组织压缩90%，也可无明显的呼吸困难或仅有活动后胸闷憋气。对于基础肺功能较差或原有肺部基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病的患者，即使肺组织压缩10%～20%，也可出现明显的呼吸困难。张力性气胸由于胸腔内压骤然升高，肺组织明显压缩，纵隔移位，患者常感严重呼吸困难、心悸、烦躁不安、大汗淋漓、血压下降甚至呼吸循环衰竭。
③胸痛：突感一侧胸痛，为刀割样或针刺样疼痛，吸气时加重，可向肩背部放射。持续的胸骨后疼痛，要警惕纵隔气肿的存在。
④咳嗽：多为刺激性干咳，为气体刺激胸膜所致。
（2）体征
①少量气胸：可无明显阳性体征。
②大量气胸：气管健侧移位，患侧胸廓饱满或隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧气胸或纵隔气肿时，在胸骨左缘可听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音，称Hamman征，左侧卧位或吸气时最清楚，是心跳挤压纵隔或左胸膜腔的空气，或心跳使分开的脏壁层胸膜突然接触所致。
2．影像学检查
（1）胸部X线检查：确诊气胸的手段，可了解积气量、部位，基础病变，有无积液、粘连、纵隔移位等。典型X线表现：被压缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影（气胸线），线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸：肺组织向肺门压缩，呈圆球形阴影，纵隔及心脏健侧移位。并发纵隔气肿时，纵隔及皮下可见积气影。并发胸腔积液时，可见液平面，多为少量积液。如出现大量积液应警惕血气胸。
（2）胸部CT检查：气胸在CT上的表现为胸膜腔内存在无肺纹理的低密度影。胸部CT检查可以更清晰的显示肺内病变情况：①可以更好地显示少量气胸或X线片显示不清的气胸，如包裹性气胸、液气胸、局限性气胸等；②预测气胸的复发。肺内有肺大疱者，复发的概率明显增高。
【鉴别诊断】
1．慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘 发作时均有呼吸困难、气促、心悸等表现，与气胸相似。但两者均有反复发作的病史，双肺听诊可闻及哮鸣音或湿啰音，经解痉平喘等治疗可缓解，一般鉴别不难。若呼吸困难经处理无改善或出现不能用原发病解释的呼吸困难，应考虑并发气胸的可能，及时行胸部X线检查加以鉴别。
2．急性心肌梗死 因突发胸痛、呼吸困难或合并休克可误诊为急性心肌梗死。但急性心肌梗死多有冠心病、高血压病史，有心音性质及节律的改变，或有左心功能不全的体征，而无气胸的体征，心电图、心肌酶学及胸部X线片检查可资鉴别。
3．急性肺栓塞 亦有胸痛、呼吸困难或休克的表现，但可伴有咯血、发热、下肢肿胀疼痛，血白细胞增多，有外伤手术史、心脏病史或下肢静脉血栓形成的病史，影像学检查无气胸的征象而有肺栓塞的表现。
4．肺大疱 尤其巨大肺大疱不易与气胸鉴别。肺大疱病史长，胸部X线片上呈圆形或椭圆形透亮区，其内有细小的条状纹理，无气胸线。气胸时肺组织向肺门压缩，而肺大疱将肺组织向外周压缩。位于上部的大疱其下缘呈倒抛物线，位于下部的大疱上缘呈抛物线。肺大疱内压与大气压大致相等，抽气后大疱容积无明显变化。
【治疗】
1．一般处理 卧床休息，镇咳等对症治疗，对营养差、体质弱者给予营养支持治疗。
2．氧疗 鼻导管或面罩吸氧，吸氧浓度40%左右。发生气胸后可伴有通气／血流比例失调，吸氧可以改善低氧血症，提高胸膜腔和组织之间气体的压力梯度，使气胸吸收率提高3～4倍，利于肺复张。
3．排气疗法
（1）胸穿抽气：肺压缩小于20%，无明显呼吸困难的闭合性气胸，可以不排气，动态观察积气量变化，气体可在2～4周自行吸收。肺压缩大于20%或症状明显者，可每日或隔日抽气一次，每日抽气不超过1L，直至肺大部分复张。如数日无好转或加重，可予胸腔闭式引流。
（2）胸腔闭式引流：适于交通性气胸、张力性气胸、反复抽气肺无复张的闭合性气胸、基础肺功能差的气胸、反复发作的气胸。可迅速缓解症状，使肺组织复张。肺复张后夹闭胸腔闭式引流管，观察24h，患者无呼吸困难，患侧呼吸音清晰，复查胸部X线片示肺复张，则可拔除引流管。
若引流管有气泡溢出而患者气急未能缓解，或引流管液柱无波动，患者仍感呼吸困难，患侧呼吸音未恢复，则可能是导管不通畅或脱出胸膜腔，应调整或更换引流管。
水封瓶要放在低于患者胸部置管处50cm，防止瓶内的水反流入胸腔，在引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。
张力性气胸患者，病情急重，危及生命，必须尽快排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使胸内积气由此自行排出，缓解症状；亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入胸腔作临时简易排气。有条件者立即采用胸膜腔闭式引流持续排气。
（3）负压吸引：胸腔闭式引流1周仍持续有气泡溢出者，应加负压吸引。是在闭式引流瓶上加一调压管连接负压吸引装置，调压管在水面下的深度为8～12cm，使吸引负压在0．8～1．2kPa（－8～－12cmH2O），避免过大负压对肺造成损伤。当引流管内无气体溢出，液柱无波动，听诊呼吸音恢复，胸部X线片示肺复张时，可夹管观察24～48h，复查胸部X线片示肺复张，可拔管。
4．胸膜粘连术 指征：拒绝手术者；持续性或复发性气胸；双侧气胸；合并肺大疱；肺功能不全，不能耐受手术者。常用的粘连剂有四环素粉针剂、多西环素、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。术前应尽可能使肺完全复张。并注入适量的利多卡因，让患者转动体位，充分麻醉胸膜，15～20min注入粘连剂。用生理盐水60～100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管1～2h后引流；或胸腔镜直视下喷洒粉剂。观察1～3d，胸部X线检查示气体已吸收，可拔除引流管。不良反应包括发热（69%）、胸痛（严重程度不一）和脓胸（3%～11%）。
5．抗感染治疗 有肺部感染或合并有感染证据患者，以及胸腔闭式引流时间较长者，需酌情使用抗生素防治感染。
6．外科手术治疗 内科治疗无效者可以考虑手术治疗，指征：慢性气胸、血气胸保守治疗无效、开放性气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败、胸膜增厚致肺膨胀不全、多发性肺大疱等。可采用胸腔镜或开胸手术，做破裂口修补术、肺大疱结扎、肺叶或肺段切除术等。
7．并发症处理
（1）血气胸：气胸出血系胸膜粘连带内血管撕裂；穿刺或插管损伤肋间血管所致，肺复张后出血多能自行停止。如持续出血不止，排气、止血、输血等处理无效，应开胸手术止血。
（2）脓气胸：由肺炎克雷白杆菌、结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌等引起的坏死性肺炎、干酪性肺炎及肺脓肿可并发脓气胸。应积极穿刺抽脓，胸腔引流及反复胸腔冲洗，并选择强有力的抗菌药物治疗（全身和局部）。支气管胸膜瘘持续存在者需手术治疗。
（3）纵隔气肿和皮下气肿：张力性气胸抽气或闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。气体进入肺间质，循血管鞘进入纵隔，沿筋膜进入颈部皮下组织及胸腹部皮下，引起纵隔气肿或全身皮下气肿。因纵隔内大血管受压，可出现呼吸困难、胸骨后疼痛、干咳、发绀、血压下降、心浊音界缩小或消失、心音遥远，心尖区可闻及与心跳一致的“咔嗒”音，为Hamman征。X线胸片可见皮下和纵隔旁出现透明带。皮下气肿及纵隔气肿多能随胸膜腔内气体排出减压而自行吸收，吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。如纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环时，可做胸骨上窝穿刺或切开排气。
（4）复张性肺水肿：大多发生于术后即刻，发生原因与肺复张过快有关。其发生机制错综复杂，一般认为与复张后毛细血管通透性增加、氧自由基形成、表面活性物质生成减少、机械性肺损伤等多种因素有关。主要表现为顽固性咳嗽和胸闷，或呼吸困难较前加重，症状多在24～48h加重，X线胸片可显示患侧肺水肿。治疗主要予吸氧和利尿药，重者给予经面罩气道持续正压通气治疗，必要时气管插管及机械通气治疗。
【预后】
气胸的预后取决于患者的年龄、气胸的类型、原发病、肺功能情况及有无并发症等。
（杜春华）
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