胃的解剖与生理

（一）消化系统概要

消化系统由消化管和消化腺两部分组成。其功能主要是参与对食物的摄取、贮纳、消化（物理消化和化学消化）以及吸收营养物质和排泄食物残渣。

消化管为粗细不等的肌性管道，起于口腔，经咽和食管，穿膈进入腹腔连于胃，向下延续为小肠（十二指肠、空肠和回肠），再经大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管），开口于肛门。临床上，通常把从口腔至十二指肠的一段管道称为上消化道，空肠以下的部分称为下消化道。关于消化道各部的位置与形态见图1-1。

（二）胃的结构

1. 胃的形态与位置 胃是消化管中最膨大的部分。略呈“J”字形，具有贮纳、搅拌食物，并进行初步的消化、吸收及内分泌等功能。

胃是一个囊性器官，在活体上因体型、体位、生理状态等不同形态差异较大。但在外形上均可分为前壁和后壁，上缘和下缘，入口和出口。胃的入口称贲门，上接食管。胃的出口称幽门，下续十二指肠。胃在空虚时，前后壁明显。胃的上缘凹向右上方称胃小弯，通过小网膜悬于肝下。胃小弯最低点称角切迹。胃的下缘大部分凸向左下方称胃大弯，下悬大网膜。

胃分为4部：

①贲门部：贲门部位于贲门周围。

图1-1 消化道的位置与形态

②胃底：在贲门平面以上的隆起称胃底，又称胃穹窿。

③胃体：角切迹与胃底之间的大部分称胃体。

④幽门部：角切迹至幽门之间的部分称幽门部。幽门部可分为左侧的幽门窦和右侧的幽门管。

以上结构中，胃小弯和幽门部是胃溃疡及胃癌的好发部位。

胃在中度充盈时，大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。贲门在第11胸椎左侧，幽门在第1腰椎右侧。其可因体型、体位、充盈程度等不同，位置稍有不同。一般矮胖者和小儿胃的位置较高，高瘦者较低。关于胃的结构与形态，见图1-2。

2. 胃壁的结构 胃壁具有消化管壁的4层结构。在活体上黏膜呈玫瑰色，贲门、幽门附近略显苍白。胃黏膜形成许多皱襞，可随胃的充盈程度不同有所变化。在胃小弯侧有4～5条比较恒定的纵行皱襞与胃长轴平行，临床上称胃道。在幽门处，黏膜形成环形皱襞突向十二指肠，称幽门瓣。

胃的肌层发达，由内斜纤维、中环层、外纵层3种平滑肌构成。环层在幽门处增厚，形成幽门括约肌，在胃表面可触及，为判断幽门的标志，临床上常称为幽门轮，其和幽门瓣均具有延缓胃内容物排空及防止十二指肠内容物逆流的作用。

图1-2 胃的结构与形态

贲门部没有明显的括约肌控制。但一般情况下，食物并不逆流入食管，其主要依靠以下结构控制：

①贲门部食管下端及胃的环形平滑肌均具有一定的括约作用。

②贲门切迹处呈钝角，其和贲门部的黏膜皱襞均起瓣膜作用。

③食管穿膈处，膈的内侧脚起弹簧夹的作用。

④腹腔的正压对食管腹段具有压迫作用。

（三）胃内消化

胃是消化道内最膨大的部分，一般成人胃容量为1～2L。胃具有暂时贮存食物的功能，同时还具有部分消化功能。其一，食物通过胃的机械性消化形成食糜（也就是通过胃的蠕动，将食物进一步磨碎、混合）；其二，通过胃的化学性消化（也就是胃内消化液对食物的“腐蚀”作用），使蛋白质初步分解；此后，食糜借助于胃的运动被逐步排入十二指肠，在小肠内进一步消化吸收。

1. 胃液的性质、成分和作用 胃黏膜是一个复杂的分泌器官，含有两类分泌细胞，一类是外分泌细胞，它们组成消化腺，包括贲门腺、泌酸腺和幽门腺。胃液的主要成分就是这3种腺体分泌物的混合液；另一类是内分泌细胞，它们分散于胃黏膜中。

纯净的胃液是无色透明呈酸性的液体，pH为0.9～1.5，主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。

（1）盐酸：盐酸也称为胃酸。由泌酸腺区的壁细胞分泌。正常成人空腹时盐酸排出量（基础胃酸排出量）为0～5mmol/h。在食物或某些药物刺激下，盐酸排出量可高达20～25mmol/h。一般认为，盐酸排出量可反映胃的分泌能力，与壁细胞的数量呈正变关系，与壁细胞的功能状态也有一定关系。

分泌盐酸所需的H+来自于壁细胞质内的水。这些水分子被分解为H+和HO–，然后经过一系列复杂的化学过程（包括Cl–的交换），终致形成胃酸环境，并且同时维持其他组织的正常生理环境不受损害。餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”，这一现象便与此相关。“餐后碱潮”通常属于正常的生理现象。

盐酸具有多种生理作用，主要如下：

①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的作用环境，同时还可使蛋白质变性而易于水解。

②杀死进入胃内的细菌，对维持胃和小肠的无菌状态有重要意义。

③盐酸随食糜排入小肠后，可间接地引起胰液、胆汁和小肠液的分泌。

④盐酸造成的酸性环境，有助于小肠内铁和钙的吸收。但盐酸分泌过多对胃和十二指肠黏膜有侵蚀作用，是溃疡病发病的主要原因之一。

（2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原由泌酸腺的主细胞合成并分泌。胃蛋白酶原本身无生物学活性，进入胃后，在盐酸的作用下，它被水解掉一个小分子的肽链，转变为有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。

胃蛋白酶的生物学活性主要是水解蛋白质分子内部的肽链，产生多肽与少量的氨基酸。胃蛋白酶作用的最适pH为2～3.5，随着pH的升高，酶活性逐步降低，当pH超过5时，将发生不可逆的变性。因此，胃蛋白酶进入小肠后，将失去水解蛋白质的能力。

（3）黏液：黏液由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌，化学成分为糖蛋白。泌酸腺、幽门腺和贲门腺分泌的黏液存在于胃液中，为可溶性黏液，空腹时很少分泌，由食物刺激其分泌。表面上皮细胞分泌的黏液，呈胶冻状，有人称之为不溶性黏液，覆盖于胃黏膜表面。它的分泌是持续性的，当酸分泌增多时，其分泌速度也加快。

黏液在胃黏膜的表面形成厚约500µm的凝胶层，起润滑食物和保护胃黏膜的作用。黏液还能与表面上皮细胞分泌的HCO3–一起，共同构成所谓“黏液-HCO3– 屏障”。当胃腔内的H+向胃黏膜上皮细胞扩散时，由于要通过黏稠度较高的黏液层，其移动速度大为减慢；同时还不断与HCO3–相遇而发生中和，使胃黏液层内的pH出现梯度。一般靠近胃腔一侧的pH约2.0，而靠近胃黏膜上皮细胞侧的pH约7.0，胃黏膜表面的中性或偏碱性环境不但能避免H+对胃黏膜的直接侵蚀，而且可使胃蛋白酶失去活性，从而能有效地防止盐酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，在胃黏膜保护中有很重要的作用。

（4）内因子：内因子由壁细胞分泌，是一种分子质量约为60 000Da的糖蛋白。内因子有两个活性部位，一个部位可与维生素B12结合成复合物，保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子与维生素B12的复合物运行至回肠后，内因子的另一活性部位便与回肠黏膜细胞上的受体结合，促进维生素B12的吸收。如果内因子分泌不足，将引起维生素B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。

2. 胃黏膜自身防御机制 胃液中的盐酸、胃蛋白酶，随食物进入胃内的伤害性物质（如乙醇），反流入胃的胆盐，以及一些药物（如阿司匹林），经常攻击着胃黏膜。但在正常情况下，胃黏膜很少发生损伤。这主要归功于胃黏膜有一套比较完善的自身防御机制。而相应的，胃黏膜自身防御功能的减弱，可能在一些溃疡病的发病中有重要作用。

①覆盖于胃黏膜表面的黏液-HCO3–屏障，防止了H+和胃蛋白酶的侵蚀。

②胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜与相邻细胞间的紧密连接，有防止离子透过的作用，这一结构称为胃黏膜屏障。即使部分H+通过了黏液- HCO3– 屏障，也很难穿透这一屏障，进入黏膜内。

③胃黏膜血流十分丰富，它不仅为胃黏膜细胞提供了丰富的代谢原料，还可及时带走返渗入黏膜的H+和有害物质。

④近年发现，胃黏膜局部还存在着自身保护性物质，具有细胞保护作用，如胃黏膜内的前列腺素类物质、生长抑素等。这些物质保护胃黏膜的机制，可能与抑制胃酸分泌、刺激黏液和HCO3–分泌、改善微循环、促进细胞增生等有关，有些还可能直接增强胃黏膜对伤害物质的抵抗力。

3. 胃的运动形式 胃既有贮存食物的功能，又具有把胃内容物排入到十二指肠的功能。根据胃壁肌层的结构和功能特点，可将胃划分为头区和尾区。前者包括胃底和胃体上1/3，后者包括胃体的下2/3及胃窦。头区的运动较弱，其主要功能是贮存食物；尾区运动较明显，其功能是磨碎进入胃内的食团，使之与胃液充分混合，以形成食糜，并将食糜进一步地推进至十二指肠。

（1）容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，称之为胃的容受性舒张。这一运动形式使胃的容积明显增大，正常成人空腹时胃的容量仅约50ml，进餐后可达1.5L，结果使胃能够接受吞咽入胃的大量食物，而胃内压则无显著升高。其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食物的功能。引起胃容受性舒张反射的传出神经是迷走神经，但有关的神经末梢释放的递质不是乙酰胆碱，也不是去甲肾上腺素，而可能是一种肽类物质。

（2）紧张性收缩：胃平滑肌经常处于轻度的收缩状态称为紧张性收缩。在消化过程中，这种收缩逐渐增强。其生理意义在于：①使胃保持一定的形状和位置；②保持一定的胃内压，有利于胃液渗入食团中；③胃的其他运动形式能够有效进行，需要以此为基础；④头区的紧张性收缩在进食后有所加强，可将食物缓慢地推进至胃的尾区。

（3）蠕动：胃的蠕动是一种起始于胃的中部并向幽门方向推进的收缩环。空腹时基本见不到胃的蠕动，食物进入胃后约5min，便引起明显的蠕动。蠕动从胃的中部开始，有节律地向幽门方向行进，约每分钟3次，一个蠕动波约需1min到达幽门，所以通常是一波未平，后一波已经发生。蠕动波开始时较弱，在传播途中逐步加强，速度也明显加快，一直传播到幽门，并将1～2ml食糜排入十二指肠。这种作用常被称为幽门泵。

并不是每一个蠕动波都能到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末部时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体。食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。

总之，蠕动的生理意义主要在于：

①磨碎进入胃内的食团，使其与胃液充分混合，以形成糊状的食糜；

②将食糜逐步地推入十二指肠中。

胃的蠕动节律受胃平滑肌的慢波控制。迷走神经兴奋和胃泌素可使胃的慢波和动作电位的频率增加，从而使胃的收缩频率和强度增加；交感神经兴奋，胰泌素和抑胃肽的作用则相反。

4. 胃的排空及其控制

（1）胃的排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。不同食物的排空速度不同，这和食物的物理性状和化学组成都有关系。稀的、流体食物比稠的或固体食物排空快；切碎的、颗粒小的食物比大块的食物排空快；等渗液体比非等渗液体快。在3种营养物质中，糖类的排空最快，蛋白质次之，脂肪类食物最慢。对于混合食物，由胃完全排空通常需要4～6h。

（2）促进胃排空的机制：食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走神经反射和壁内神经丛反射，引起胃运动的加强。食物的化学和扩张刺激还可直接或间接地刺激胃窦黏膜中的G细胞释放胃泌素，胃泌素对胃的运动也有中等程度的兴奋作用。因此，胃内的食物所起到的作用是促进胃排空。

（3）抑制胃排空的机制：食物进入十二指肠后会抑制胃排空。食糜中的酸、脂肪、高渗及扩张刺激，可兴奋十二指肠壁上的相应感受器，反射性地抑制胃的运动，使胃排空减慢。此反射称为肠-胃反射，其传出冲动可通过迷走神经、壁内神经和交感神经等几条途径传到胃。肠-胃反射对酸的刺激特别敏感，当十二指肠内pH降到3.5～4.0时，反射即可引起，它抑制幽门泵的活动，从而阻止酸性食糜进入十二指肠。另一方面，食糜中的酸和脂肪还可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素等胃肠激素，它们经血液循环到达胃后，也可以抑制胃的运动。这些激素统称为肠抑胃素。

食糜进入十二指肠后，通过肠-胃反射和肠抑胃素的作用，抑制了胃的运动，使胃排空暂停。随着胃酸被中和，食糜被推进十二指肠远端并被消化吸收，食糜对胃的抑制逐渐消失，胃运动又加强，再推送少量食糜进入十二指肠。可见，胃排空是在神经和体液因素的控制下间断进行的，因而胃内食糜的排空能很好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

5. 呕吐的机制 呕吐是将胃及十二指肠内容物经口腔强力驱出的一种反射性动作。机械的和化学的刺激作用于舌根、咽部、胃、大小肠、总胆管、泌尿生殖系统的感受器都可引起呕吐，视觉和内耳前庭的位置觉改变，也可引起呕吐。

呕吐时，胃和食管下端舒张，膈肌和腹肌猛烈收缩，从而挤压胃内容物通过食管而进入口腔。同时，十二指肠和空肠上端的运动也变得强烈起来，蠕动增快，并可转为痉挛。由于胃舒张而十二指肠收缩，压力差倒转，使十二指肠内容物流入胃内，故呕吐物内常混有胆汁和小肠液。

呕吐是一种反射活动。呕吐中枢的位置在延髓网状结构的背外侧，颅内压增高（脑水肿、脑瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在解剖上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切的联系，它能协调这些邻近结构的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应。

在延髓呕吐中枢附近存在一个特殊的化学感受野，某些中枢性催吐药如阿扑吗啡，实际上是刺激了这个化学感受野，通过它再兴奋呕吐中枢。

呕吐是一种具有保护意义的防御性反射，它可把胃内有害的物质排出；但长期剧烈的呕吐会影响进食和正常的消化活动，使大量的消化液丢失，造成体内水、电解质和酸碱平衡紊乱。