消化性溃疡是一种划界清楚的局限性组织缺损（超过黏膜肌层），其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，在临床上主要是指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦包括发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室等部位的溃疡。
胃溃疡和十二指肠溃疡在病因、发病机制等方面不尽相同，但是否构成两种独立疾病，尚有争论。由于在流行病学、基本临床表现及治疗方面有许多相似之处，因此在一般的医学著作中通常一并讨论。
1. 病因和发病机制 消化性溃疡的病因及发病机制迄今尚不完全明了，其发病涉及多种因素。研究表明，胃酸分泌增加、幽门螺杆菌（Hp）的感染及胃十二指肠黏膜防御、修复机制的削弱等是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和神经因素等都和消化性溃疡的发生有关。
消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。目前认为，黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、前列腺素的细胞保护作用、细胞的更新、丰富的黏膜微循环等组成了胃、十二指肠黏膜自身的修复和防御机制，在正常情况下保护黏膜不被胃液消化；而胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物、乙醇、Hp感染等构成了损伤黏膜的侵袭力。当胃、十二指肠黏膜自身的修复、防御机制和损伤黏膜的侵袭力之间失去平衡，如侵袭力增强和（或）防御力削弱，就会产生溃疡。
胃和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。此外，大量的临床和实验研究资料证实，溃疡病的发病绝非1～2个因素所能解释，它很可能是一个多种因素通过多种途径所引起的临床表现相似的疾病群。
（1）胃酸和胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，是消化性溃疡产生的基本条件。是十二指肠溃疡最主要的病因。胃酸和胃蛋白酶分泌增加时，胃液的消化作用增强，导致溃疡产生。其中以泌酸增加更为重要。因为单独胃蛋白酶分泌增加而无泌酸增加并不形成溃疡，反之，仅泌酸增加可以产生溃疡；并且胃蛋白酶仅在酸性介质中才起作用，同时它仅作用于已被酸作用而失去活力的细胞。
在十二指肠溃疡发生中，胃酸和胃蛋白酶的消化作用占主要地位。一般最大胃酸分泌量（MAO）低于10mmol/h者甚少发生十二指肠溃疡。而十二指肠溃疡时胃酸分泌是增多的，研究发现，20%～50%的十二指肠溃疡病人MAO超过正常。由于胃酸分泌过多，在十二指肠溃疡病人，有过量的胃酸进入十二指肠球部，不能被很好中和；并且部分十二指肠溃疡病人有胃排空加快的现象，从而提高了十二指肠酸负荷，为胃蛋白酶提供了适宜的酸性环境，最终造成了侵袭力的增强。
胃溃疡病人的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡的胃溃疡病人的胃酸排出量可高于正常。并且部分十二指肠溃疡病人，胃酸分泌正常，由此认为溃疡的发生肯定还有其他因素参予。
（2）Hp感染：Hp感染与消化性溃疡关系十分密切。研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在十二指肠溃疡与胃溃疡病人Hp检出率分别为90%以上与80%以上。而Hp的根除可缩短溃疡的愈合时间和提高溃疡的愈合率，能防止或显著降低消化性溃疡的复发率，并减少并发症的发生。这些都说明Hp感染在溃疡发病中的重要地位。
正常人十二指肠黏膜不能生长Hp，黏膜发生胃化生是Hp感染的先决条件。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，而高胃酸分泌损伤黏膜或继发于损伤的黏膜炎症，可促进和维持十二指肠胃化生，使Hp得以在此生存。
（3）胃黏膜保护作用削弱：胃液具有消化作用，但在正常情况下，胃黏膜具有抵抗酸和胃蛋白酶损伤的能力而不被消化。另一方面，大多数胃溃疡病人和部分十二指肠溃疡病人并无胃酸分泌增多，因此认为溃疡的形成可能与黏膜对酸和胃蛋白酶损伤的抵抗力降低有关。决定胃、十二指肠黏膜抵抗损伤能力的因素尚不十分明确，可能包括黏膜的血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性及前列腺素的合成等。导致黏膜防御力减弱的因素有多种，其中Hp感染造成的胃黏膜炎症是造成黏膜修复、防御机制削弱的重要因素。
（4）药物：研究较多的是非甾体消炎药（NSAID），如阿司匹林。随着NSAID应用的日益普遍，已成为消化性溃疡的第二大病因。有结果表明长期服用阿司匹林的人容易患胃溃疡。这类药物能破坏胃黏膜屏障，抑制黏膜内的前列腺素合成，从而导致黏膜的损伤。长期应用NSAID，可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡的复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠长，故与胃溃疡的关系更为密切。此外，吸烟、乙醇可增加NSAID对胃黏膜的损害。
（5）胃运动功能异常：十二指肠溃疡时，胃排空增快。正常情况，十二指肠内有对pH敏感的受体，通过对泌酸的抑制或胃排空的减慢来完成对进入十二指肠酸量的调节，维持十二指肠内容物的pH在6左右。研究证明，部分十二指肠溃疡病人在抑制泌酸和胃排空减慢上有缺陷。而一些胃溃疡病人的胃运动功能障碍表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者造成胃内食糜停留过久，持续刺激G细胞不断分泌促胃液素；而反流液中所含胆汁酸、溶血性卵磷脂、胰酶等则对胃黏膜有损伤作用。黏膜屏障的削弱使H+逆弥散入黏膜，引起黏膜进一步的损伤。
（6）遗传因素：消化性溃疡病的发生与遗传素质有关。但是随着Hp感染在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的地位受到了挑战。本病的家族聚集现象，可能是Hp感染在家庭内的传播所致。而曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志：高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多恢复正常。提示是Hp感染而不是遗传起主要作用。
但是目前还不能就此否定遗传的作用。研究发现单卵性双胎发生消化性溃疡的一致性大于双卵性双胎，可达53%；在一些罕见的遗传综合征中，如内分泌腺腺瘤病Ⅰ型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。这些证据及研究表明，在消化性溃疡的发生中，遗传素质具有重要意义。
（7）环境因素：本病的发病率具有明显的季节性，好发于秋冬和冬春之交；另外，本病的发病率有显著的地理环境差异，如大多数西方国家十二指肠溃疡比胃溃疡多见，但在日本则相反。
关于吸烟，目前一致认为吸烟增加消化性溃疡的危险性。吸烟可以增加消化性溃疡的发病率、患病率及复发率，并且可以影响溃疡的愈合和增加溃疡并发症发生率。其机制可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌重碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃黏膜内前列腺素合成等有关。吸烟可削弱十二指肠腔内对酸的中和能力，导致十二指肠持续酸化。烟叶中的尼古丁能降低幽门括约肌压力，从而促进十二指肠-胃反流，破坏胃黏膜。
食物与消化性溃疡的关系不十分明确。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，而高盐饮食被认为可增加胃溃疡发生的危险。咖啡、浓茶、烈酒、以及饮食过快、太烫、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
（8）精神因素：多年以来，急性应激可引起急性消化性溃疡已成共识。精神因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显的影响。但是促发溃疡的原因尚不清，目前认为，长时间的精神紧张、情绪波动及严重精神创伤可产生一系列的生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行为等方面的改变，而影响胃的分泌和运动等生理功能，增加对消化性溃疡的易感性，诱发消化性溃疡。临床常见原有消化性溃疡的病人在焦虑、忧伤等不良情绪影响下可使症状复发或加剧。
（9）其他疾病：肝硬化门脉高压病人的消化性溃疡发病率高于一般人群，认为主要是门脉高压所致。此外，十二指肠溃疡与慢性阻塞性肺部疾病的关系密切，但其机制尚不明确，研究表明二者可能有共同的遗传缺陷。慢性透析病人其胃酸分泌过多，十二指肠溃疡发病率增高，其机制不明，可能与一种使胃酸降低的“溃疡病保护因子”在透析时被清除有关。
2. 病理特征 溃疡一般为单个，也可多个。十二指肠溃疡直经多小于1cm，胃溃疡较十二指肠溃疡稍大，一般小于2.5cm。十二指肠溃疡绝大多数位于壶腹的前壁或后壁，愈往下愈为少见；胃溃疡多位于胃角和胃窦小弯。组织学上胃溃疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。前者可随年龄增长而扩大，结果使该交界线上移，故应注意老年病人胃溃疡的部位多较高。胃和十二指肠同时发生溃疡称复合性溃疡，比较少见，且胃部溃疡的位置窦部多于体部。
溃疡呈圆形、线形或椭圆形，边界清楚，深而壁硬呈“洞形”或“漏斗形”，边缘光整增厚，四周黏膜柔软，常有充血、水肿，底部清洁，为炎性肉芽组织，上附有灰白色或黄色纤维渗出物。溃疡周围黏膜常有Hp感染。溃疡具有慢性穿入的特性，可穿入胃壁肌层或穿透全层，引起穿孔或穿入毗连的器官。还可侵蚀血管引起出血。
溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽组织纤维化形成瘢痕。瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中，并成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。
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