肾动脉狭窄和肾血管性高血压

肾动脉狭窄（renal artery stenosis）是由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不全及大动脉炎引起。该病历起病隐匿，进展较快，是导致终末期肾衰竭（ESRD）的重要病因之一。

【临床表现】 肾动脉狭窄由于动脉粥样硬化引起者，常有肾外系统表现，包括脑卒中、冠心病及外周动脉硬化。由大动脉炎引起者可出现无脉病。

1．肾血管性高血压 显著持续的高血压，以舒张压升高更为明显；重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3期或4期改变），一般降压药物治疗效果不佳，大动脉炎炎患者上、下肢收缩压差＞2．7kPa（20mmHg）。

2．缺血性肾病 肾病变的主要表现为肾功能缓慢进行性减退。由于肾小管对缺血敏感，因而肾小管损伤（夜尿多，尿比重及渗透压降低等远端肾小管浓缩功能障碍）在先，肾小球损伤（肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）在后，轻度尿异常，尿蛋白＜1g／24h，少量红细胞及管型。

3．高肾素-高醛固酮血症 持续性低血钾，代谢性碱中毒。

部分患者在上腹部正中或脐两侧可闻及粗糙响亮的收缩期与舒张期双期杂音。

【辅助检查】

1．超声检查 超声是常用的筛选检查。具有非创伤性，多普勒超声除可直接观察是否存在粥样斑块、斑块大小、肾大小及病变部位外，还可通过频谱的改变反映血管内血流动力学的改变，间接判断狭窄和阻塞的程度。缺点为不能探及肾动脉分支的狭窄。

2．放射性核素检查 同位素肾图的阳性率极低。需做卡托普利肾图（服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果），肾动脉狭窄侧肾对核素摄入减少，排泄延缓。

3．肾血管MRI检查 无需使用碘造影剂，敏感性和特异性均＞90%，已成为恶性高血压患者排除肾动脉狭窄的常规检查。可以区分纤维肌发育不良、动脉粥样硬化、肾萎缩、肾动脉细小或肾动脉闭塞。

4．肾血管螺旋CT 敏感性和特异性可达95%，CTA可重建肾血管三维结构。对肾有一定损害，对于血肌酐＞221μmol／L的肾功不全患者不宜应用。

5．肾动脉造影 是诊断肾动脉狭窄的金标准。能清楚显示狭窄的部位、程度、形态和范围，并能帮助判断病因。肾功不全患者宜选用非离子化造影剂，并于造影前后输液以促进造影剂排泄，减轻肾损害。

6．血浆肾素活性检查 对于表现为肾血管性高血压患者，还应检验外周血血浆肾素活性（PRA），并做卡托普利试验（服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药后1h后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性）。有条件时还应做两肾肾静脉血PRA检验（分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性）。检测PRA对帮助诊断及预测治疗效果（PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好）有意义。

【诊断】 主要依靠辅助检查确诊。对于下列情况需加以关注：

1．高血压伴有下列任一种情况 ＜20岁或＞50岁的病人发生高血压，特别是无高血压家族史者；先前血压正常或控制良好者，血压迅速升高；应用利尿药后血压反而升高；腹部血管杂音。

2．肾功能损害伴下列任一种情况 出现了难以解释的肾功能恶化，应用ACEI后出现急性肾衰竭。

3．反复发作的肺水肿或不能解释的充血性心力哀竭

4．存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病

【治疗】

1．血管成形术治疗 适用于无外科手术指征的患者。对于纤维肌性发育不良的患者常做经皮经腔肾血管成形术（PTRA，用球囊扩张肾动脉），对于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后应放置血管支架。

2．外科手术 外科手术包括肾切除和血管重建。血管重建术包括肾动脉内膜切除术、主动脉肾动脉旁路术、人造血管置入术、肾动脉狭窄段切除术等。

3．药物治疗 控制血压，改善症状：钙通道阻滞药（CCB）或钙通道阻滞药联合其他降压药物为治疗的首选。钙通道阻滞药宜选用长效制剂，减少血压波动，血压以降压17．3／10．7kPa（130／80mmHg）为佳，以避免血压过低加重肾脏低灌注。β受体阻滞药单独降压效果不佳，需与CCB联合应用。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，首选ACEI或ARB，应和小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄应禁服上述药物。单侧肾动脉狭窄不使用噻嗪类利尿药，双侧肾动脉狭窄可使用呋塞米。

降脂、降糖治疗：他汀类药物为首选药物，高血糖为动脉粥样硬化进展的独立危险因素，降糖以胰岛素为主，必要时联合应用其他降糖药物。

抗小血板治疗：药物包括阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定等药物。小剂量应用阿司匹林（75～150mg／d）即可。