维生素e对脊髓损伤的作用

【概述】

脊髓亚急性联合变性，是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，病变主要损害脊髓后索、侧索及周围神经，严重时大脑白质及视神经亦可受累。

【临床表现】

1．症状和体征

（1）症状：多数患者在神经症状出现前有贫血症状，如疲乏无力、倦怠、腹泻和舌炎等，部分病人神经症状先于贫血。最早出现足趾和手指末端针刺、麻木和烧灼感等感觉异常，可有手套样、袜套样感觉减退，而后出现双下肢无力、发硬、手动作笨拙、走路不稳、有踩棉花感等。亦可见精神症状如易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱、类偏执狂倾向、认知功能减退，甚至痴呆。

（2）体征：双下肢不完全性痉挛性瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性；如果周围神经病变重则表现肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。步态蹒跚、深感觉障碍、Romberg征阳性。有些病人屈颈时可有一阵阵由脊背向下放射的针刺感（Lhermitte征）。少数可见视神经萎缩及中心暗点，提示大脑皮质与视神经广泛受累。括约肌功能障碍出现较晚。

2．辅助检查

（1）实验室检查：脑脊液多正常，少数可有蛋白轻度增高。

（2）注射组胺做胃液分析可发现有抗组胺性胃酸缺乏。

（3）周围血象及骨髓涂片检查显示为巨细胞低色素性贫血；注射维生素B12100μg／d，10日后网织红细胞增多有助于诊断。

（4）血清维生素B12含量降低。

（5）核磁共振扫描可以显示脊髓后索病变。

【鉴别诊断】

1．脊髓压迫症　以脊髓后索受压为主的脊髓压迫症，颈椎病伴椎管狭窄症者尤为常见，应根据伴随肢体传导术性感觉障碍，椎管脑脊液动力学受阻，蛋白质含量升高以及脊髓MRI可见占位病变或椎间盘突出等予以鉴别。

2．多发性硬化　尤其是慢性进展型多发性硬化，可表现为深感觉障碍和进行性痉挛性截瘫，可借助血清维生素B12浓度正常，病程中有波动，脑脊液中寡克隆IgG区带阳性等特点予以鉴别。若实在难以鉴别时，可作试验性免疫抑制药治疗，多数多发性硬化病者可有一定良好反应，而亚急性联合性变性者症状可能加重。

3．脊髓痨　属晚期神经梅毒的一种表现，表现为脊髓后索和后根损害，无锥体束征出现，病人主诉闪电样神经根疼痛，两下肢肌腱反射消失、以及可能伴有局部关节肿胀，以及有梅毒感染史和血清学检查阳性等予以鉴别。

4．周围神经病　维生素缺乏可同时合并周围神经病，因此多种维生素缺乏同时有维生素B12缺乏者可在亚急性联合变性同时合并典型周围神经病，此为维生素缺乏病，两者同时并存。某些感觉运动神经病表现典型的深感觉障碍，但伴随末梢型感觉减退，腱反射消失或减退，但血清维生素B12水平正常和无巨红细胞贫血及营养障碍等可予以鉴别。

【治疗原则】

1．一般治疗原则

（1）一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。

（2）给予营养丰富，特别是富含B族维生素的食物。多吃粗粮、蔬菜和动物肝脏等。

（3）加强瘫痪患者的护理，避免褥疮、坠积性肺炎等；对瘫痪肢体应早期加强功能锻炼，辅以针灸、理疗与康复疗法。

2．药物治疗原则

（1）大剂量维生素B12治疗，某些患者需终身用药，合用维生素B1和B6等效果更佳。

（2）不宜单独应用叶酸，否则会导致症状加重。

（3）贫血严重者可用铁剂。

处　　方

（1）存在周围神经受损：①维生素B120．5～1mg／d，肌内注射，连续2～4周，然后每周2～3次；2～3个月后每次1mg，每月13次。②维生素B10．1mg／d，肌内注射，连续2周。

（2）贫血患者：①硫酸亚铁0．3～0．6g，每日3次；②或10%枸橼酸铁铵溶液100ml，每日3次。

（3）有恶性贫血者：叶酸5～10mg，每日3次。

（4）胃液中缺乏游离胃酸者：口服胃蛋白酶合剂或饭前服稀盐酸合剂10ml。

（5）如有腹泻可选用思密达1袋，每日3次。

【注意事项】

1．硫酸亚铁禁用于：①对铁剂过敏者；②非缺铁性贫血；③肝肾功能严重损害者；④胃、十二指肠溃疡患者；⑤溃疡性结肠炎患者；⑥血色素沉着、含铁血黄素沉着症患者。

2．与胰酶合用，可能会干扰叶酸的吸收，故服用胰酶的患者需补充叶酸。与甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等药物（对二氢叶酸还原酶有较强的亲和力，可阻止叶酸转化为四氢叶酸）合用，疗效均降低。

3．服用思密达，应将本药倒入50ml温水中充分稀释，摇匀服用。不能将本药直接倒入口中用水冲服或用水调成糊、丸状服用，以免造成本药在消化道黏膜上分布不均，影响疗效。关于服用时间：①胃炎、结肠炎、肠易激综合征患者饭前服用。②腹泻患者宜于两餐间服用。③胃食管反流、食管炎患者饭后服用。除药物相互作用中提及的药物外，当本药与其他药物合用时，为避免影响其他药物的吸收，应在服用本药前1小时服用其他药物。④急性腹泻时立即服用本药，且剂量加倍。同时应注意防治脱水。